Forum: Bluttuning - Entwicklung HDL / LDL Werte mit tierischen Fetten und Kokosöl

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Thomas V. 5602 Kommentare Angemeldet am: 27.01.2016

der beste marker, für die wirkliche entzündungssituation in den gefäßen, genauer dem endothel, ist lp-pla2. zumessen bei imd berlin. ich kopiere von imd:

Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (Lp-PLA2) – ein spezifischer Biomarker für Gefäßentzündung Die Bestimmung der Lp-PLA2 (Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2) dient zum Nachweis einer vaskulären Entzündung und erlaubt im Unterschied zu den klassischen Entzündungsmarkern die sichere Differenzierung zu einer systemischen Entzündungsreaktion. Lp-PLA2 ist ein Biomarker, mit dem die Beteiligung der Blutgefäßwand bei systemischen Entzündungserkrankungen gemessen werden kann Die Lp-PLA2 wird v. a. in atherosklerotischen Plaques von fettbeladenen Makrophagen (Schaumzellen) gebildet und in die Zirkulation abgegeben. Im Blut wird Lp-PLA2 an Lipoproteine gebunden (ca. 75 % in LDL- und ca. 25 % in HDL-Partikeln). Der Serumspiegel des Lp-PLA2 steigt somit proportional zu den im arteriellen Endothel ablaufenden Entzündungsprozessen. Lp-PLA2 ist dabei spezifisch für die Entzündung der Gefäßwand im Gegensatz zu Markern wie CRP und auch Entzündungszytokinen wie TNF-α oder IL-1β, die (nur) die systemische Entzündung anzeigen. Bei chronisch-entzündlichen Multisystemerkrankungen bietet die Laboruntersuchung Lp-PLA2 nun erstmals die Möglichkeit, das Ausmaß des vaskulären Entzündungsprozesses in Folge der systemischen Entzündungsreaktion quantitativ zu bestimmen. Lp-PLA2 ist ein Risikomarker für Herzinfarkt und Schlaganfall 50 % der Patienten, die einen Herzinfarkt erleiden, zeigen unauffällige Blutfettwerte! Das LDL-Cholesterin ist somit zwar ein preiswert zu bestimmender, aber kein zuverlässiger Marker zur Risikoabschätzung. Die Bestimmung der Lp-PLA2 im Serum ist ein Indikator für den endothelialen Entzündungsprozess und damit einhergehende instabile atherosklerotische Plaques. Somit macht Lp-PLA2 die tatsächlich für das Infarktrisiko verantwortlichen vaskulären Veränderungen sichtbar. Nach den aktuellen europäischen Richtlinien kann die Lp-PLA2 daher auch zur Risikoeinschätzung herangezogen werden (European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal 2012; 33: 1635-1701). Erhöhte Lp-PLA2-Werte sind auch bei normalem systolischen Blutdruck ein Indikator für ein erhöhtes Schlaganfallrisiko (2-fach erhöhtes Risiko). Bei erhöhtem systolischen Blutdruck steigert ein erhöhtes Lp-PLA2 das Schlaganfallrisiko auf das 7-fache. Lp-PLA2 ist nicht nur ein Labormarker, sondern hat selbst proatherogene Eigenschaften Obwohl die Lp-PLA2 den proatherogenen »Platelet Activating Factor« hydrolysiert, werden dem Enzym mehrheitlich proatherogene Eigenschaften zugeschrieben. Lp-PLA2 spaltet Phospholipide und produziert z. B. Lysophosphatidylcholin, welches proentzündliche Zytokine induziert und auf dem Endothel die Expression von Adhäsionsmolekülen induziert, was entscheidend zur Gefäßentzündung beiträgt. Außerdem oxidiert Lp-PLA2 Fettsäuren. Die chemotaktische Wirkung von oxidierten Fettsäuren fördert die Akkumulation von Monozyten in der Gefäßwand. Abb. 1 Das Enzym Lp-PLA2 wird in atherosklerotischen Plaques [1] von fettbeladenen Makrophagen (Schaumzellen) gebildet [2]. Von dort gelangt es ins Blut, wo es an Lipoproteine gebunden zirkuliert [3]. In der Gefäßwand spaltet Lp-PLA2 Phospholipide zu Phosphatidylcholin und oxidiert Fettsäuren [4]. Diese fördern die Expression von proatherogenen Adhäsionsmolekülen [5] auf dem Endothel, was wiederum die Einwanderung von Makrophagen und die Schaumzellbildung und somit die Sekretion von Lp-PLA2 fördert (Circulus vitiosus). Wann sollte man Lp-PLA2 bestimmen? Nachweis der Beteiligung des Gefäßendothels bei systemischen Entzündungserkrankungen Risikomarker für Herzinfarkt und Schlaganfall Welcher Test wird verwendet? Es wird die Lp-PLA2-Aktivität im Serum mittels Aktivitätstest der Firma Technopath Clinical Diagnostics (i-plaqtm) ermittelt. Material 1 ml Serum Ein Probeneingang im Labor innerhalb von 24 Stunden (24h) muss gewährleistet sein. Innerhalb der Berliner Stadtgrenzen bieten wir Ihnen unseren Fahrdienst an (+49 (0)30 7701- 250), für überregionale Abholungen kontaktieren Sie bitte den kostenfreien Kurierservice unter +49 (0)30 77001-450. Abrechnung Eine Abrechnung ist nur im privatärztlichen Bereich (GOÄ) gegeben. Für Selbstzahler (IGeL) entnehmen Sie die Kosten bitte dem PDF-Dokument. Literatur Rosenson RS, Stafforini DM. Modulation of oxidative stress, inflammation, and atherosclerosis by lipoprotein-associated phospholipase A2. J Lipid Res. 2012 Sep;53(9):1767-82. Ballantyne CM, Hoogeveen RC, Bang H, Coresh J, Folsom AR, Heiss G, Sharrett AR. Lipoprotein-associated phospholipase A2, high-sensitivity C-reactive protein, and risk for incident coronary heart disease in midd le-aged men and women in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Circulation. 2004 Feb 24;109(7):837-42. Epub 2004 Feb 2. Gorelick PB. Lipoprotein-associated phospholipase A2 and risk of stroke. Am J Cardiol. 2008 Jun 16;101(12A):34F-40F. Davidson MH, Corson MA, Alberts MJ, Anderson JL, Gorelick PB, Jones PH, Lerman A, McConnell JP, Weintraub HS. Consensus panel recommendation for incorporating lipoprotein-associated phospholipase A2 testing into cardiovascular disease risk assessment guidelines. Am J Cardiol. 2008 Jun 16;101(12A):51F-57F. Carlquist JF, Muhlestein JB, Anderson JL. Lipoprotein-associated phospholipase A2: a new biomarker for cardiovascular risk assessment and potential therapeutic target. Expert Rev Mol Diagn. 2007 Sep;7(5):511-7. White HD et al.: Changes in Lipoprotein-associated phospholipase A2 activity predict coronary events and partly account for the treatment effect of pravastatin: results from the Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease study. J Am Heart Assoc. 2013 Oct 23;2(5):e000360. Steen DL, O’Donoghue ML: Lp-PLA2 Inhibitors for the Reduction of Cardiovascular Events. Cardiol Ther. 2013 Sep. Guidelines AACE-Lipid and Artherosclerosis Guidelines, Endocr Pract. 2012;18 (Suppl 1) AHA/ASA-Guidelines for the Primary Prevention of Stroke ACCF/AHA-Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatik Adults, J Am Coll Cardiol 2010 ESC European Gudielines on cardiovascular disease prevention in clinical practice 2012, European Heart Journal Sie wollen sich einen Vortrag dazu ansehen? Zu diesem Thema steht Ihnen in unserem Videoarchiv ein Übersichtsvortrag zur Verfügung. Der Zugang ist ohne Anmeldung und kostenfrei möglich. www.inflammatio.de Diagnostikinformationen durchsuchen Kontakt Kontakt IMD Labor Berlin IMD Institut für Medizinische Diagnostik Berlin-Potsdam GbR IMD Berlin MVZ Nicolaistraße 22 Patienten- und Besuchereingang: Siemensstraße 26a 12247 Berlin-Steglitz Telefon +49 (0)30 77001-322 Fax +49 (0)30 77001-332 info@imd-berlin.de © 2019 | Impressum | Datenschutz Diese Webseite verwendet Cookies. Wenn Sie auf unserLipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (Lp-PLA2) – ein spezifischer Biomarker für Gefäßentzündung Die Bestimmung der Lp-PLA2 (Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2) dient zum Nachweis einer vaskulären Entzündung und erlaubt im Unterschied zu den klassischen Entzündungsmarkern die sichere Differenzierung zu einer systemischen Entzündungsreaktion. Lp-PLA2 ist ein Biomarker, mit dem die Beteiligung der Blutgefäßwand bei systemischen Entzündungserkrankungen gemessen werden kann Die Lp-PLA2 wird v. a. in atherosklerotischen Plaques von fettbeladenen Makrophagen (Schaumzellen) gebildet und in die Zirkulation abgegeben. Im Blut wird Lp-PLA2 an Lipoproteine gebunden (ca. 75 % in LDL- und ca. 25 % in HDL-Partikeln). Der Serumspiegel des Lp-PLA2 steigt somit proportional zu den im arteriellen Endothel ablaufenden Entzündungsprozessen. Lp-PLA2 ist dabei spezifisch für die Entzündung der Gefäßwand im Gegensatz zu Markern wie CRP und auch Entzündungszytokinen wie TNF-α oder IL-1β, die (nur) die systemische Entzündung anzeigen. Bei chronisch-entzündlichen Multisystemerkrankungen bietet die Laboruntersuchung Lp-PLA2 nun erstmals die Möglichkeit, das Ausmaß des vaskulären Entzündungsprozesses in Folge der systemischen Entzündungsreaktion quantitativ zu bestimmen. Lp-PLA2 ist ein Risikomarker für Herzinfarkt und Schlaganfall 50 % der Patienten, die einen Herzinfarkt erleiden, zeigen unauffällige Blutfettwerte! Das LDL-Cholesterin ist somit zwar ein preiswert zu bestimmender, aber kein zuverlässiger Marker zur Risikoabschätzung. Die Bestimmung der Lp-PLA2 im Serum ist ein Indikator für den endothelialen Entzündungsprozess und damit einhergehende instabile atherosklerotische Plaques. Somit macht Lp-PLA2 die tatsächlich für das Infarktrisiko verantwortlichen vaskulären Veränderungen sichtbar. Nach den aktuellen europäischen Richtlinien kann die Lp-PLA2 daher auch zur Risikoeinschätzung herangezogen werden (European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal 2012; 33: 1635-1701). Erhöhte Lp-PLA2-Werte sind auch bei normalem systolischen Blutdruck ein Indikator für ein erhöhtes Schlaganfallrisiko (2-fach erhöhtes Risiko). Bei erhöhtem systolischen Blutdruck steigert ein erhöhtes Lp-PLA2 das Schlaganfallrisiko auf das 7-fache. Lp-PLA2 ist nicht nur ein Labormarker, sondern hat selbst proatherogene Eigenschaften Obwohl die Lp-PLA2 den proatherogenen »Platelet Activating Factor« hydrolysiert, werden dem Enzym mehrheitlich proatherogene Eigenschaften zugeschrieben. Lp-PLA2 spaltet Phospholipide und produziert z. B. Lysophosphatidylcholin, welches proentzündliche Zytokine induziert und auf dem Endothel die Expression von Adhäsionsmolekülen induziert, was entscheidend zur Gefäßentzündung beiträgt. Außerdem oxidiert Lp-PLA2 Fettsäuren. Die chemotaktische Wirkung von oxidierten Fettsäuren fördert die Akkumulation von Monozyten in der Gefäßwand. Abb. 1 Das Enzym Lp-PLA2 wird in atherosklerotischen Plaques [1] von fettbeladenen Makrophagen (Schaumzellen) gebildet [2]. Von dort gelangt es ins Blut, wo es an Lipoproteine gebunden zirkuliert [3]. In der Gefäßwand spaltet Lp-PLA2 Phospholipide zu Phosphatidylcholin und oxidiert Fettsäuren [4]. Diese fördern die Expression von proatherogenen Adhäsionsmolekülen [5] auf dem Endothel, was wiederum die Einwanderung von Makrophagen und die Schaumzellbildung und somit die Sekretion von Lp-PLA2 fördert (Circulus vitiosus). Wann sollte man Lp-PLA2 bestimmen? Nachweis der Beteiligung des Gefäßendothels bei systemischen Entzündungserkrankungen Risikomarker für Herzinfarkt und Schlaganfall Welcher Test wird verwendet? Es wird die Lp-PLA2-Aktivität im Serum mittels Aktivitätstest der Firma Technopath Clinical Diagnostics (i-plaqtm) ermittelt. Material 1 ml Serum Ein Probeneingang im Labor innerhalb von 24 Stunden (24h) muss gewährleistet sein. Innerhalb der Berliner Stadtgrenzen bieten wir Ihnen unseren Fahrdienst an (+49 (0)30 7701- 250), für überregionale Abholungen kontaktieren Sie bitte den kostenfreien Kurierservice unter +49 (0)30 77001-450. Abrechnung Eine Abrechnung ist nur im privatärztlichen Bereich (GOÄ) gegeben. Für Selbstzahler (IGeL) entnehmen Sie die Kosten bitte dem PDF-Dokument. Literatur Rosenson RS, Stafforini DM. Modulation of oxidative stress, inflammation, and atherosclerosis by lipoprotein-associated phospholipase A2. J Lipid Res. 2012 Sep;53(9):1767-82. Ballantyne CM, Hoogeveen RC, Bang H, Coresh J, Folsom AR, Heiss G, Sharrett AR. Lipoprotein-associated phospholipase A2, high-sensitivity C-reactive protein, and risk for incident coronary heart disease in midd le-aged men and women in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Circulation. 2004 Feb 24;109(7):837-42. Epub 2004 Feb 2. Gorelick PB. Lipoprotein-associated phospholipase A2 and risk of stroke. Am J Cardiol. 2008 Jun 16;101(12A):34F-40F. Davidson MH, Corson MA, Alberts MJ, Anderson JL, Gorelick PB, Jones PH, Lerman A, McConnell JP, Weintraub HS. Consensus panel recommendation for incorporating lipoprotein-associated phospholipase A2 testing into cardiovascular disease risk assessment guidelines. Am J Cardiol. 2008 Jun 16;101(12A):51F-57F. Carlquist JF, Muhlestein JB, Anderson JL. Lipoprotein-associated phospholipase A2: a new biomarker for cardiovascular risk assessment and potential therapeutic target. Expert Rev Mol Diagn. 2007 Sep;7(5):511-7. White HD et al.: Changes in Lipoprotein-associated phospholipase A2 activity predict coronary events and partly account for the treatment effect of pravastatin: results from the Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease study. J Am Heart Assoc. 2013 Oct 23;2(5):e000360. Steen DL, O’Donoghue ML: Lp-PLA2 Inhibitors for the Reduction of Cardiovascular Events. Cardiol Ther. 2013 Sep. Guidelines AACE-Lipid and Artherosclerosis Guidelines, Endocr Pract. 2012;18 (Suppl 1) AHA/ASA-Guidelines for the Primary Prevention of Stroke ACCF/AHA-Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatik Adults, J Am Coll Cardiol 2010 ESC European Gudielines on cardiovascular disease prevention in clinical practice 2012, European Heart Journal Sie wollen sich einen Vortrag dazu ansehen? Zu diesem Thema steht Ihnen in unserem Videoarchiv ein Übersichtsvortrag zur Verfügung. Der Zugang ist ohne Anmeldung und kostenfrei möglich. www.inflammatio.de Diagnostikinformationen durchsuchen Kontakt Kontakt IMD Labor Berlin IMD Institut für Medizinische Diagnostik Berlin-Potsdam GbR IMD Berlin MVZ Nicolaistraße 22 Patienten- und Besuchereingang: Siemensstraße 26a 12247 Berlin-Steglitz Telefon +49 (0)30 77001-322 Fax +49 (0)30 77001-332 info@imd-berlin.de © 2019 | Impressum | Datenschutz Diese Webseite verwendet Cookies. Wenn Sie auf unser

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Thomas V. 5602 Kommentare Angemeldet am: 27.01.2016

robert, anhand dieser werte kannst du sagen, ob entzündungsprozesse vorliegen. das sagt allerdingst erst einmal nichts über die plaquesituation.

du kannst daraus zwar folgern, es könnten auch schon ablagerungen vorliegen, aber das ist spekulativ!

liegen entzündungen und plaques vor und ich beseitige die entzündungen, dann liegen die plaques immer noch vor.

es könnte sogar sein, dass sich plaques zurückbilden....könnte...wissen liegt erst vor, wenn man per endoskop in den herzkranzgefäßen nachschaut.

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Robert K. 3837 Kommentare Angemeldet am: 14.01.2017

Hallo Thomas,

woran man das wohl auch erkennt, ist:

MDA-LDL / oxLDL

hs C-RP (und andere Entzündungswerte die IL-s)

hohe Triglyceride-Werte (weil die mit dem kleinen, dichten LDL korrelieren)

:-/

VG,
Robert

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Thomas V. 5602 Kommentare Angemeldet am: 27.01.2016

reduzierte kollagensynthese im herzmuskel...interessant ulli!

bei meinem ersten aminogramm vor 4 jahren war hydroprolin...oder so ähnlich unterhalb der referenzwerte. deutet auf verstärkten kollagenabbau hin.

seitdem nehm ich kollagen hydrolysat.

 

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UlliS 402 Kommentare Angemeldet am: 02.08.2003

Die Herzkranzgefäße sind durch den Herzschlag besonderen mechanischen Belastungen ausgesetzt. Die Gefäßwände erhalten ihre Festigkeit, wie alle Strukturen im Körper, durch Kollagen. Ist die Kollagensynthese reduziert (Mikronährstoffmangel), kommt es zu Rissen in den Gefäßwänden. An diesen Rissen lagert sich dann das Cholesterin bzw. Lp(a) ab, egal wie hoch der Wert im Blut ist.

Gruß Uli

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Thomas V. 5602 Kommentare Angemeldet am: 27.01.2016

wenn die gefässwände gesund und glatt sind, dann ist cholesterin uninteressant...einverstanden.

nur...woher wisst ihr, ob eure gefässe keine ablagerungen vorweisen?

mit 45 liess ich mal per dopplersonografie meine gefässe checken. es werden die beinarterien und die halsschlagader gescannt. es hiess...jungfräuliche gefäße...man kann daraus auf die gesamtgefäßlage schliessen. damit wäre alles bestens.

1 jahr später ein vorderwandinfarkt und wer sagt es...in den herzkranzgefäßen befinden sich doch ablagerungen!

darauf der prof: wenn man ab 40 jedermann gründlich checken würde, man würde fast immer fündig werden. irgendwo geht das in dem alter los.

allerdingst fand man auch bei den eskimos ablagerungen, trotzdem kam es nicht zu infarkten, omega3/blutberdünnung sei dank.

wichtig ist einfach, das alles durchgängig bleibt und sich keine plaques lösen, die zum Infarkt führen.

das cholesterin grundsätzlich zur seite zu schieben könnte nach hinten losgehen. es wirkt einerseits als baustoff, schäden in den gefässen zu beseitigen, es kann aber unter bestimmten umständen selbst entzündungen bewirken.

immer zu behaupten, wenn die gefässwände nur glatt sind...erinnert mich an das mantra: von vitaminen haben wir alle genug.

 

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mike79 78 Kommentare Angemeldet am: 05.12.2017

@ Ulli
Ja das stimmt so eh wie du es sagst!

Mir ist es ja mehr drum gegangen, ob es prinzipiell möglich ist. Man liest ja so viel...
Ist doch am interessantesten, wenn man es am eigenen Körper erlebt.

Allerdings noch zur Info..eine Gewichtsabnahme war damit nicht möglich. Eher ein bischen was rauf gekommen :-)

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UlliS 402 Kommentare Angemeldet am: 02.08.2003

Ich würde nicht so viel Aufregung bzgl. der Werte machen. Ich habe mein Cholesterin schon lange nicht mehr messen lassen. Es ist so wie der Doc immer schreibt: Wenn die Gefäßinnenwände OK sind, ist der Cholesterin- oder Lp(a)-Wert eigentlich wurscht.

Es gibt sogar Studien in denen gezeigt werden konnte, dass Menschen die einen hohen oder sogar sehr hohen Cholesterinspiegel haben, weniger krank sind und länger leben. Warum wollen dann eigentlich alle den Cholesterinspiegel senken?

Gruß Uli

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Thomas V. 5602 Kommentare Angemeldet am: 27.01.2016

besonders beachtlich finde ich die absenkung des ldl! bei mir reagiert ldl überhaupt nicht auf ernährungsumstellhunden oder auf nem's. bei mir ist es auch egal, ob ich ldl nüchtern oder nach dem essen messe, ganz im gegensatz zu den trigs! hdl liegt bei mir eigentlich immer im bereich 55 bis 60.

wie gesagt, eine derartig deutliche absenkung des ldl, absolut super!

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mike79 78 Kommentare Angemeldet am: 05.12.2017

Hallo Huland.

Vielen Dank für deine Tipps.

Omega 3 hatte ich beim Doc vor 2 Jahren weit unter 4. Also leer. Habe ich aber in Griff bekommen und jetzt Höchstwerte. 

CRP messe ich regelmässig.

Letzter Wert war bei 0.04 mg/dl

LG

Mike

 

 

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