Neurodermitis ist eine der häufigsten Hauterkrankungen. Die Haut ist trocken, juckt und entzündet, die Barrierefunktion ist gestört. Fremdstoffe dringen ein, das Immunsystem reagiert, der Teufelskreis beginnt.

Die Standardmedizin behandelt die Symptome mit Kortison. Das ist verständlich, weil es schnell hilft. Aber es behebt das grundlegende Problem nicht. Und je länger man Kortisoncremes anwendet, desto schwächer wird ihre Wirkung. Bei einer dauerhaften Anwendung auf größeren Flächen nehmen zudem die Kollagenfasern in der Haut ab, sie dünnt aus. Außerdem wird das natürliche Unterhautfettgewebe reduziert, wodurch die Haut schneller einreißt, und insgesamt nimmt die Elastizität der Haut ab. Kortisoncremes auf Dauer ist also keine Lösung.


Ein Enzym, das bei vielen Betroffenen nicht richtig funktioniert

In der Forschung rückt ein Enzym zunehmend in den Fokus: die Delta-6-Desaturase, kurz D6D, kodiert vom Gen FADS2. Dieses Enzym ist für die Umwandlung von Linolsäure in Gamma-Linolensäure (GLA) und weiter in DGLA zuständig. Beide Fettsäuren sind wichtige Bausteine für entzündungshemmende Botenstoffe, die die Hautbarriere intakt halten.

Bei vielen Patientinnen und Patienten mit Neurodermitis ist genau dieses Enzym weniger aktiv. Es kommt zu einem erhöhten Linolsäurespiegel im Blut, gleichzeitig sind die GLA- und DGLA-Werte niedrig. Das Verhältnis GLA zu Linolsäure gilt als indirekter Marker für die D6D-Aktivität und ist bei Betroffenen häufig signifikant erniedrigt. Das träge Enzym allein führt aber meistens noch nicht zu einer Neurodermitis.


Der Darm spielt fast immer mit

Neurodermitis ist keine reine Hauterkrankung. Betroffene zeigen häufig eine veränderte Darmflora, vor allem ist die Anzahl von Bifidobakterien und Bacteroides erniedrigt und die der Clostridien und Staphylokokken erhöht. Diese Dysbiose führt häufig zur verstärkten Darmdurchlässigkeit, einem Leaky Gut. Fremdstoffe und mikrobielle Bestandteile gelangen ins Blut und befeuern systemische Entzündungsreaktionen. Treffen diese Entzündungen auf den Mangel an entzündungshemmenden Botenstoffen aufgrund des trägen Enzyms, ist die Neurodermitis häufig da. Aber oft spielt noch ein weiterer Faktor eine Rolle.


Zinkmangel als stiller Mitverursacher

Neurodermitis-Patienten leiden viel häufiger an niedrigeren Zinkspiegeln als Gesunde, weil chronische Entzündung und geschädigte Hautbarriere den Zinkbedarf und -verbrauch deutlich erhöhen. Deshalb brauchen viele Betroffene vorübergehend 2–3 mal so viel Zink wie die Norm, damit Haut und Immunsystem wieder ausreichend versorgt sind.


Was Sie konkret tun können

  1. Das Fettsäureprofil messen lassen. Wenn GLA und DGLA niedrig sind, kann eine gezielte Supplementierung mit Nachtkerzenöl oder Borretschöl sinnvoll sein. EPA und DHA aus Fischöl helfen zusätzlich.
  2. Zink im Blut bestimmen lassen und bei Mangel substituieren.
  3. Das Mikrobiom untersuchen lassen. Bei einer Dysbiose mehr Gemüse und weniger Zucker, Fertigprodukte sowie Alkohol konsumieren.




Quellen:

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