Forum:Ernährung - Lipoprotein a

Hi Claudia,

ist doch eigentlich ganz einfach:

Hohes Cholesterin, speziell LDL, plus erhöhtes LP(a) => ehöhtes Risiko für koronare Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Ich denke, diesbezüglich herrsch Konsens.

Um dieses(!) Risiko zu senken gibt es also zwei Ansatzpunkte:
* (LDL)Cholesterin senken
* LP(a) senken

Letzteres geht i.d.R. durch Ernährungsintervention und Lebensweise nur begrenzt, Einiges habe ich in vorigen Beiträgen beschrieben. Den größeren/einfacheren Hebel stellt der LDL CHolesterinwert dar.

Auf den LDL Cholesterinwert kann man positiv einwirken durch:
* Ernährung
* Bewegung
* NEM
* Medikamente

Die von Thomas angesprochenen Naturvölker mit niedrigem Cholesterin erreichen das sicher nicht durch NEM oder Medikamente, sondern eben durch Ernährung und Bewegung. Auffallend dabei ist, dass kein natürlich lebendes Volk eine ausgemachte LC Ernährung praktiziert. LC ist also werder notwendig noch sicher hilfreich, wie auch der edubily Artikel beschreibt. Im Gegenteil, LC kann sich, im falschen Setting, sogar nachteilig auswirken. Mäuse sind hier übrigens ein durchaus probates Studienobjekt.

Klar sein sollte auch, wer auf der Bewegungsseite schlampt, muss auf der Ernährungsseite umso aufmerksamer sein. Hier würde ich also eher zu einer Ernährungsweise tendieren, die einen breiteren Toleranzbereich in ihrer Umsetzung hat. LC, im richtigen Setting bzw. optimal umgesetzt, mag ja Vorteile haben. Das bringt mir aber wenig, wenn der Nutz-/Toleranzbereich unpraktikabel eng wird und ich mir außerhalb mehr Probleme einfange, als an potentiellen Vorteilen zu erwarten wären.

Das von dir angesprochene Thema Grundumsatz halte ich für durchaus wesentlich. Naturvölker haben i.d.R. keinen (chronischen) Energieüberschuss durch ihre Ernährung. Ganz im Gegensatz zu vielen westlichen Wohlstandsmenschen. Was hier aber auch klar sein sollte, (permanenter) Energieüberschuss ist unabhängig von der Ernährungsform problematisch; egal ob HC, LC, Keto, HF, etc.. Auf jeden Fall sollte man Ernährungsweisen meiden, die den Grundumsatz noch zusätzlich reduzieren (z.B. betont katabole Ernährungsformen).

Take-Home-Message sollte auf jeden Fall sein, dass LC an sich eben kein Patentrezept ist; schon gar nicht das alleinige. LC mnag aber durchaus ein probates, temporäres Mittel für Manche sein, eine negative Energiebilanz einfacher zu erreichen.
Ich habe aber schon des öfteren geschrieben: Viele Wege führen nach Rom.

LG
Thorsten

Thomas, wie sieht die Ausage von hohem Choleserin im Zusammenhang mit dem Grundumsatz aus? Denke mal dass Studien mit Leuten mit typischen westlichen Lebensstil nicht berücksichtigen dass die Fettverbrennung in den Mitos - die Mehrzahl der Menschen wird kaum intensiv Sport betreiben - nur unzureichend stattfindet. Vorerst interpretiere ich ich heir einen Faktor hinein, der für mich einen wesentlichen Unterschied macht. Die Aufnahme von Fett ist das eine, jedoch die physiologisch sinnvolle Verwertbarkeit eine andere, die sehe ich bei Naturvölkern differenziert weil die sich - zumindest nach meinem Wissensstand - sehr viel mehr bewegen als die Mehrzahl in westlichen Indusrienationen. 

Ulliginosa, die Aussage, je höher das Cholesterin, desto niedriger die Todesrate, gehört in den Bereich der Märchen! Hast du den Link zu diesem Thema von Thorsten gelesen?

Kein nativ lebendes Volk weist hohe Cholesterinspiegel auf, sie liegen alle unter einem Gesamtcholesterin von 150! Ein in Südamerika nativ lebendes Volk hat Werte um die 120 und selbst 80jährige haben so gut wie keine ateriensklerotischen Reakrionen.

Hallo Sam,

erst mal zur Relativierung: Richtig hohes LPA liegt bei 250 und damit lebe ich eingentlich ziemlich gut, mit sehr hohem Gesamtcholesterin, entsprechend hohem LDL, aber auch sehr hohem HDL und niedrigen Triglyceriden, dank LowCarb. :)

also LC hilft bei mir nicht, es zu reduzieren - dass vegetarisch und Vegan es erhöhen soll ist interessant, ist eh nichts für mich.

Gut zu wissen ist auch: je höher das Cholesterin, desto niedriger die Todesrate (Zoe Harcombe), je höher das LDL, desto geringer die All Cause mortality (Paul Mason). Meine Mutter, mit familiär hohem Cholesterin (und vermutlich auch LPa) feiert demnächst ihren 87. Geburtstag. Mein Onkel, ihr Bruder, als braver Patient LowFat und mit Statinen, ist mit 76 innerhalb kürzester Zeit an einem Glioblastom gestorben. 

Das LPa existiert auch nicht, um unser Leben zu verkürzen. Mit seinen Funktionen hat sich intensiv Siobhan Hugguns beschäftigt: "LPa sammelt und trägt beschädigte Teile (oxydierte Phospholopide), so dass sie abgebaut werden können. Es wird selber nicht oxidiert. ... Das Risiko hängt vom Kontext ab und der ist oxidativer Stress." 

Das passt auch zum Tipp des Doc: Es muss der einzige Risikofaktor bleiben.

Deshalb schränke ich meinen Konsum von Eisbechern auf wenige Male pro Jahr ein, bleibe in Bewegung, ernähre mich LOWCarb mit viel Fleisch, Salat und Gemüse, halte meinen Vitamin D-Spiegel sehr hoch, ergänze was fehlt durch NEM.

Und zum tierischen Fett: warum sollte das plötzlich schädlich sein, nachdem die Menschen es schon immer gegessen haben? Was angestiegen ist parallel zur Herzinfarktrate, ist der Konsum von hochungesättigten, schnell oxidierenden Pflanzenölen mit hohem Omega 6-Anteil.

Mein einziges Thema die letzten 2 Wochen besteht nur noch aus Lpa. Folgende Erkenntnisse konnte ich aus Foren und Studien schlussfolgern:

Eine Diät hoch an Kohlenhydraten erhöhte Lpa

Vitamin C scheint zu helfen

Metformin hilft 

Statine wie Crestor können leichte Erhöhungen von Lpa machen, aber stabilisieren Plaque und reduzieren Entzündungen

tierische Fette in Massen haben keinen negativen Effekt

Baby Aspirin scheint Lpa zu senken

Vegetarische oder vegane Diäten erhöhen Lpa

Sport scheint sehr gt zu sein im Kampf gegen Lpa

Low Carb Diäten reduzieren Lpa 

Die Erkenntnisse habe ich aus Foren und Papers gewonnen und sind nur für mich persönlich einleuchtend. Es sind keine Empfehlungen für euch, sondern sollen nur zur Diskussion anregen. Alle Angaben ohne Gewähr und Anspruch auf Vollständigkeit (lol).

Chris Michalk & Phil Böhm: Macht Low-Carb Arteriosklerose?

Sorry, aber mir ist nicht klar inwieweit von den genetisch veränderten Mäusen ein 1 : 1 übertragbares Modell auf den Menschen bestehen kann bzw. zwangsweise bestehen muss. (*1) Viele Foristen kennen sich ja mit Studien bestens aus - so widersprchlich sie auch manchmal sind - , wie sehen denn die Ergebnisse bei "annähernd vergleichbaren" - obgleich diese Vergleiche wohl zwanksläufig mit Einschränkungen zu ziehen sind - Studien mit Menschen aus?

Vorerst verstehe ich nur Bahnhof, dennoch interessiert es mich ob da tatsächlich ein Zug abgefahren ist und wenn ja in welche ungefähre Richtung. Frage mich gerade wie die Studie ausgefallen wäre, wenn die einzelnen Gruppen getrennt gewesen wären: Jeweils zur Hälft aktiv im Laufrad und die andere Hälfte in passiver Käfighaltung ohne Bewegungspielraum. // (*1): Es wird davon ausgegangen, dass arteriosklerotische Prozesse stets unafhaltsam stattfinden, entscheidend sei die Geschwindigkeit mit denen sie Fortschreiten als Hauptkriterium. Aha. Dann stellt man fest größte Schwierigkeiten zu haben die genaueren Ursachen zu klären betreffend der ursächlichen Entstehung. Möglicherweise habe ich das total falsch interpretiert, vielleicht kann mir jemand hier auf die Sprünge helfen. 

LG, Claudia 

Thorsten, der Link, "Low Carb macht Atereinsklerose"...sehr interessant, ausgesprochen aufschlussreich!

Bei mir war die Niacinwirkung auf die Cholesterinwerte nicht messbar, keine Wirkung.

Wie man "Niacin (Nikotinsäure / Vitamin B3) ist in geringem Maße geeignet LP(a) zu senken" zu der Aussage  "Warum Niacin nicht hilft Lp(a) zu senken, ist wohl das Geheimnis von Thorsten..." vergewaltigen kann, bleibt wohl das Geheimis von Greg...

...so, so...

" Niacin (Nikotinsäure / Vitamin B3) ist in geringem Maße geeignet LP(a) zu senken."

Ich lese bei Dietl, Herzaktive Nährstoffe, dass durch Niacin-Einnahme in einer 15 Jahresstudie, die Gesamtmortalität bei kardiovaskulären Patienten um 11% zurückging.

Desweiteren ging das LP(a), schon mit niedrigen Dosierungen Niacin von 135mg/Tag, bereits nach 2 Monaten um 32 % zurück. Dabei senkte Niacin das LDL Cholesterin, die Triglyzeride stark und erhöhte das schützende HDL-Choelsterin. Das alles erzielte eine verstärkte Wirkung mit der zusätzlichen Einnahme von Omega 3 Fettsäuren...

Warum Niacin nicht hilft Lp(a) zu senken, ist wohl das Geheimnis von Thorsten...

Gruss

Greg