Forum: Ernährung - Lysin und die Nieren

Moin Claudia, ich stelle gar nicht in Frage, was du schreibst, du rennst offene Türen ein! Gefäße erhält man geschmeidig, wenn das Verhältnis der eingelagert Fettsäuren stimmt, O3:O6, wenn genügend Cholin zur Verfügung steht. Vitamin C erfüllt da die Rolle eines Cofaktors.

Alles andere, was du schreibst, Alpha Linolsäure und Co, alles ist wichtig! Es sind eben viele Faktoren, die der Gesunderhaltung dienen.

Da hier gerade das Thema Antioxidantien angerissen wurde:

https://genetisches-maximum.de/vitamine/koerpereigene-antioxidantien-statt-extra-vitamin-c/

Thomas, das stimmt, es gibt nicht nur allein den klassisch beschriebenen Skorbut-Mechanismus der mit Vt. C in Verbindung steht, erst neulich hatten wir es per P. M. über ADMA, das wiederum klar im Zusammenhang mit Nitrostress steht. Der wiederum wird klassischerweise mit B 12 beantwortet, wobei zu hohes B 12 / B 9 / B6 wiederum ADMA triggert. Da blieb die offene Frage nach den oberen Grenzwerten. die Ergebnisse der Uni Regenspurg zeigen, dass ADMA ein eigenständiger und aussagefähiger Faktor für Arteriosklerose und Depression ist. 

Es gibt alte Ortho-Klassikker, die haben ihre Berechtigung und es gibt auch die Tatsache dass sich die Dinge weiter entwickeln. Pauling war letztes Jahrundert, aber auch heute würde ich von der Einnahme von 10 g Vitamin C prifitieren, auch beim Gefäßstatus und bei Fragen einer Arteriosklerose. Zetgemäß wäre das nicht mehr, wirken würde es wohl dennoch. Klar ist auch: Es würde auch anders gehen mit moderneren Methden die mindestens Omega mit berücksichtigen. 

Nun stellt sich die große bedeutende Frage: Was hat all das bisher Geschriebene mit einem genetisch erhöhten LPA zu tun und der Abklärung der Frage nach Einnahmemengen - mit nahvollziehbaren Mehrbedarf - von Lysin? Nichts? Stimmt. 

Subjekt: Lysin u. LPA / Sichtweise von Dr. Strunz / Nachfrage nach Quellangaben:

https://www.strunz.com/news/lysin-pures-glueck.html

(In Topc: Demnach ist ein genetisch bedingt zu hohes LPA nicht senkar. Um so wichtiger die Fragen nach diesen "Bedarfswerten" und deren Zustandekommen betr. Lysin. und möglichen Komolikationen mit der Niere. Wie viele Nierenkomplikationen sind eigentlich durch überhöhte Lysin-Zufur bereits dokumentiert ???)

Dr. Strunz schreibt in Frohmedizin über den Verzehr von Eiern. Seiner Ansicht nach ist das cholesterin aus dem Ei insofern kein Problem, weil Eier auch reichich Lysin enthalten. Er beschreibt weiterhin, dass sich das Lysin schützend an die innere Gefäßwand legt und somit Ablagerungen von dem Cholesterin im Ei an den Gefäßen verhindert. 

Link: Nun ja, Dr. Strunz gibt mal wieder Megadosierungen an, allerdings mir Begründung und bezogen auf seine eigene Situation. Der Link dient einfach als dokument für diese Aussage zu Lysin und Gefäßschutz in Bezug zu LPA. Wobei sich dieser Gefäßschutz nicht allein auf LPA ezieht und somit für Blutfette allgemein zu verstehen ist. (Ei-Beispiel.)

Lysin und Niere / Überdosierung???

Lysin und die Gefahr der Überdosierung: Aus eigener Erfahrung heraus kann ich nur sagen, dass ein exzessiver Whey-Konsum mit 6 Portionen Wehy-Protein am Tag über ein halbes Jahr (ungefähre Schätzangabe) keine Nierenkomplikationen verursacht hat. Hauptsächlich kam ein Whey-Protein zum einsatz, bei dem der Lysin-Anteil sehr hoch ist. Angabe: 9 g Lysin pro 100 g Whey. Ab hier fällt mir auf: bei bestimmten Nierenproblemen wird vor einer zu hohen Menge an der Aufnahme von Eiwiéiß gewarnt, wenn die Nierentubuli (Rückresorption von Nährstoffen) bereits "fertig" sind, dann kann eine Ausscheidung von relativ hohen Eiweißmengen dem Organ den Rest geben. 6 Shakes a´20 g = 120 Gg Lysin, jedoch wird bei Whey nicht alles aufgenommen, die Resorptionsquote ist nicht unbedingt bei 100 %, außerdem hat sich die Gesamtmenge  auf viele Einzelportionen verteilt.  Selbst wenn die Rsorptionsquute nur 15 - 30 % ist - ungeprüfte Quellangabe um eine Zahl in den Raum zu stellen di ich bisher nie verifizieren konnte - so bleibt dennoch eine recht hoch erscheinende Menge von Lysin übrig. 

Diese Rechnung ist kompletter Blödsinn, es geht also um ca. 120 g Whey (grob geschätzt) mit einem Anteil von 9 g Lysin / 100 g Protein - allerdings können diese Angaben abweichen vom tatsächliche Inhalt - und einer unklaren Resorptionsquote. allerdings ist diese Betrachtung nicht vergleichbar mit Aufnahmen der reinen AS Lysin. Hieraus einen Vergleich ziehen so wollen passt nicht. 

Ja, die Rechnung ist totaler Blödsinn...Cool down,  Claudia! Fehler passieren!

Hallo Thomas !  Diese Geschicht von Dr. Rath - der bei Linus Pauling arbeitete - mit der Theorie, dass der Körper überhaupt vermehrt Cholesterin próduziert um mit diesem Cholesterin die Gefäßwände zu kitten aufgrund deren Zustand im Vitamin C-Mangel um die wieder dicht zu kriegen kann ich nicht voll und ganz nachvollziehen. Das erschent allein deswegen sehr weit hergeholt, als dass heute die Ursachen für hohe Blutfettwerte bekannt sind, es gibt da viele genetisch bedingte Konstellationen. Dann wurden hohe Mengen von Vitamin C gegeben, Gefäße erholten sich wieder von einem ungünstigen Zustand, diese irre hohen Vitamin C Mengen senkten auch mitunter das Cholesterin... Diese aufgestellte Teorie ist schon sehr merkwürdig....

Es hat in der Tat verschiedene "Geschmäcker" heute den Namen Pauling zu erwähnen, vor allem in Verbindung mit einem seiner engsten Mitarbeiter und manche aufgetellten Areitshypothesen. Keine Frage, so ein Rückblick in die Ortho-Historie zeigt auch auf, dass man das alles mit Abstand und Vorbehalt betrachten muss. Es gibt da wirklich einige Sachen die äußerst fragwürdig sind einfach nicht stimmen. Lysin hat sich bis heute bewährt, allerdings ist es nicht so dass es nur deswegen wirkt weil Pauling es entdeckt hat. Manche sagen sogar: Es wirkt obwohl Pauling es entdeckt hat... Es wird stets verschiedene Sichtweisen geben.

Subjekt: Fanconi Syndrom u. dessen Auslösung durch Lysin-Einnahme (Postings im frühen Thread-Verlauf)

Es gibt da also erst einmal diese Einzefallbeschreibung dass bei einer Frau durch Lysin-Einnahme das Fanconi-Syndrom ausgelöst wurde. Mir fällt nur auf, dass dieses Fanconi-Syndrom im Zusammenhang mit einer genetischen Disposition steht - es gibt da verschiedene Ausprägungen, die wiederum stehen mit weiteren genetisch bedingten Stoffwechselkrankheiten in Verbindung - und die Nierenfunktion eingeschränkt ist. Erst einmal gehe ich nicht davon aus, dass das Lysin allein die Ursache für den beschriebenen Fall war, es ist sehr viel wahrscheinlicher dass eine genetische Disposition dazu führte, dass mit einer entsprechenden Menge Lysin dieses Franconi-Syndrom aktiv wurde. 

https://de.wikipedia.org/wiki/De-Toni-Fanconi-Syndrom

Es gibt auch eine Form dieses Fanconi-Syndroms die unabhängig der Genetik verläuft. Allerdings wird diese Form nicht mit möglichen Todesfolgen beschrieben. 

Claudia, darf ich dich so verstehen, dass ein arteriensklerotischer Prozess durch einen Vitamin C Mangel ausgelöst wird?

Ursächlich dafür ist nach heutigem Kenntnisstand, ein Absinken des NO. Ab wann sollte, deiner Erkenntnis nach, ein solcher Prozess durch eine niedrigen Vitamin C Spiegel ausgelöst werden?

Die Vitamin C These halte ich für sehr unwahrscheinlich.

Hi Thomas.

"Die Vitamin C These halte ich für sehr unwahrscheinlich."

Ich nicht. Bei mangelhafter Vitamin-C Versorgung ist u.a. auch die Kollagensynthese und damit die Bindegewebs(neu)bildung gestört. Blutgefäße zählen zu den Geweben mit einem hohen Bindegewebsumsatz (Aufbau/Abbau). Kommt es hier zu "Baufehlern", springen Reparaturmechanismen an.

Einer davon ist eine egentlich nur temprär gedachte Schnellreparatur mit Cholesterin / LP(a), die dann im Nachgang durch "richtiges" (Binde)Gewebe professinell instand gesetzt wird.

Bei Vitamin C Mangel geschieht das aber eben nicht im erfroderlichen Maße und es greift das alte Handwerker-Prinzip "nichts ist so endgültig, wie ein Provisorioum". Die Pfuschreparatur bleib und bildet Ansatz- und Ausgangspunkt für die Bildung und Entwicklung von atherosklerotischen Plaques.

Regeneration und Reparatur findet im Körper laufend statt.

Du hast aber Recht, ox. Stress durch abgesacktes NO ist in der Tat ein Hauptgrund für Beschädigungen des Endothels, entzündliche Prozesse und zus. Reparaturbedarf. Hinzu kommt, dass eine erhöhte Konzentration von LDL-Cholesterin im Blut dazu führt, dass sich die Bioverfügbarkeit von NO verringert.

Letztenendes ist hier die gesunde Balance zwischen Schädigung/Abbau und Reparatur/Aufbau nachhaltig und langfristig gestört; wahlweise zu zu wenig (verfügbares) NO (-> mehr Gefäßschadigung), oder zu wenig Vitamin C (-> mehr ox. Stress + beeinträchtigte Kollagenneubildung), oder beides.

Es dürfte zielführender sein, hier alle beteiligten Hauptaspekte im Fokus zu haben und anzugehen und nicht nur einen einzelnen.
Also:
* ausreichend NO (Arginin, Citrullin, Kollagen, Glycin)
* ausreichend Vitamin C und andere (körpereigene) Antioxidantien
* ausreichend niedriges LDL Cholesterin
* funktionierender Calciumstoffwechsel (-> keine Einlagerung in Plaques)

Und wie immer geht es um ein Optimieren und nicht um ein Extremisieren (möglichs hoch / möglichst tief) der beteiligten Systeme und Substanzen. Balance!

LG
Thorsten