BACKGROUND:
The postprandial triglyceride response following a meal high in fat (HFM) has been related to atherogenesis and insulin resistance. We examined the influence of dietary carbohydrate and the accompanying insulin secretory response on the postprandial triglyceride response following a HFM. MATERIALS AND DESIGN: High-fat meals of equal fat content (fat 80 g) containing either 20 g (low) or 100 g (high) of carbohydrate (HFM-LC and HFM-HC, respectively), and therefore not isocaloric (4250 kJ of HFM-LC and 5450 kJ of HFM-HC), were consumed by seven (four male, three female) normolipidaemic subjects (aged 32.9 +/- 3.7 years, BMI 24.7 +/- 1.8 kg m-2). Blood and indirect calorimetry data were collected at 0-4 h.
RESULTS:
HFM-HC produced a significant rise in plasma glucose (Delta0.54 +/- 0.23 mmol L-1, P = 0.05) at 2 h, while a HFM-LC elicited no mean change from baseline. Following a HFM-LC, the plasma insulin incremental area under the curve (AUC) was significantly lower (31.3 +/- 6.7 vs. 83.2 +/- 11.9 mU l-1 h-1, P < 0.0003) and the postprandial triglyceride response AUC was significantly greater (1.66 +/- 0.36 vs. 1.24 +/- 0.31 mmol L-1 h-1, P < 0.006) compared with a HFM-HC. Plasma free fatty acids were suppressed by 44% (P = 0.04) and 66% (P < 0.0001) at 1 h following HFM-LC and HFM-HC, respectively, compared with baseline. There were no significant differences between the meals in energy expenditure, substrate oxidation rates, or respiratory quotient responses.
CONCLUSIONS:
By design, the HFMs were not isocaloric but the presence of carbohydrate in a HFM invoked an insulin response that significantly reduced the 4 h postprandial triglyceride response even in healthy, normolipidaemic subjects. This phenomenon may have clinical implications, particularly in relation to insulin sensitivity.
D.h., die Variante High-Fat + LC war kalorisch geringer, als die Variante High-Fat + HC und hat trotzdem zu postprandial höheren Triglyzerid-Werten geführt! Zusätzliche Carbs haben den Triglycerid-Level nicht angehoben.
Zumindest nicht bei metabolisch gesunden, nicht fettleibigen Probanden ("normolipidaemic subjects"; BMI <25); d.h. Probanden, bei dene Insulin angemessen wirkt.
"Wo soll denn bei Übergewichtigen (>50% der Bevälkerung) die Glukose hin wenn alle Speicher voll sind? Und bereits erhöhte Insulinwerte notwenig sind, um die dann gefährliche Glukose los zu werden?
Das möchte ich gern mal von Dir wissen? Was macht der Körper in dieser extrem häufigen Situation?"
In die Leber. Die kann nahezu unbegrenzt Glykogen bilden und speichern. Und woher kommt eigentlich die Annaheme, die (muskulären)Glykogenspeicher wären "voll"? Die können gar nicht voll sein, wenn insulin gar nicht mehr angemessen wirkt ("Und bereits erhöhte Insulinwerte notwenig sind [...]". Das ist ja das Problem, die Glukose bleibt im Blut und produziert die diabetisch typischen hohen Blutzuckerwerte; und werdne teilweise über die Nieren mit dem Urin ausgeschieden.
Nochmal: Glukose / Stärke machen nicht Insulinresistent (=> auf Dauer Diabetes). Es sind schon genug Diabetiker durch eine LFHC Diät geheilt (im Sinne von wirklich geheilt, nicht bloß "Work-Around") worden (Stichwort "Reisdiät").
Für die unterschiedliche Verstoffwechselung von Carbs, am Beispiel von Glukose, Fruktose und Ethanol, bitte einfach mal den biochemischen Ausführungen von Dr. Robert Lustig folgen (am Zeitstempel ca 44:00).
47:18 "Wieviel Glykogen kann die Leber speicher, bevor sie krank wird?"
47:24 "Antwort: belibig viel"
47:40 "Glykogenspeicherkrankheit Typ1A [von-Gierke-Krankheit; Glykogen kann nicht in Glukose zurück verwandelt werden]. Riesen Leber, unterzuckert, aber Leber versagt nicht!"
Metabolisierung von Ethanol und Fruktose werden in der Folge dargestellt.
Man kann natürlich i.d.R. durch entsprechend hohen Energieumsatz (Sport) die verschiedensten Energiesubstrate aus dem Blut eliminieren und auf ein vernünftiges Level reduzieren. Dann sind wahrscheinlich auf 200g Fett kein Problem ;-)
LG,
Thorsten
