Forum: Mental - Wie entstehen arteriosklerotische Plaques?

Las ich neulich in Kyra Kaufmanns News vom 20.12.23, dass man "bis heute nicht genau weiß wie die Plaques entstehen".

Tatsächlich gibt es eine sehr schlüssige Theorie dazu. Malcolm Kendrick, ein schottischer Arzt hat sie von allen Seiten abgeklopft in seinem Buch: "The Clot thickens: The enduring mystery of heart disease".

Ich versuch mal eine kurze Zusammenfassung: Plaques entstehen aus Blutgerinnseln, die aufgrund einer Schädigung der Glycocalix und einer darauf folgenden Verletzung des Epithels (das die Blutgefäße auskleidet) entstehen. Aus im Blut enthaltenen Vorläuferzellen der Epithelzellen bildet sich dann neues Epithel. Voilà: Plaque ist entstanden.

Jetzt muss ich erst mal in die Küche ...

Vorweihnachtliche Grüße

Uli

Plaques entstehen aus Blutgerinnseln, die aufgrund einer Schädigung der Glycocalix und einer darauf folgenden Verletzung des Epithels (das die Blutgefäße auskleidet) entstehen

...und wodurch entstehen die Blutgerinsel?

Impfung

"Aus im Blut enthaltenen Vorläuferzellen der Epithelzellen bildet sich dann neues Epithel. Voilà: Plaque ist entstanden."

Epithel = Plaque?

So wie den Mechanismus verstanden habe, läuft der etwas anders:

Mikroverletzungen des Epithels aktivieren einen Reparaturmechanismus. Sind nicht alle Substanzen für eine "richtige" Reparatur vorhanden, "pfuscht" der Körper und repariert nur notdürftig mit Fibrin, Cholesterin, LP(a). Das sind dann erst mal weiche Ablagerungen, die im laufe der Zeit (wenn nicht im Nachgang doch noch richtig repariert wird) calcifizieren und damit verhärten. Voilà: Plaque ist entstanden.

Möglich, dass es hier auch gar keine monokausale Ursache / Ablauf gibt.

Am Anfang einer Ateriensklerose steht die edothele Dysbalance, ausgelöst durch zu wenig, oder ein entkoppeldes eNOS. Daraufhin kommt es zu Immunprozessen, in deren Folge kommt es zu Entzündungen im Endothel und die daraufhin einsetzenden Reparaturprozesse setzen Cholesterin als Reparaturstoff ein. Es entstehen die weichen Plaques, die später, bei andauernder Disfunktion, kalzifizieren. 

Weiche Plaques bestehen aus Cholesterin, haben aber mit der Haut des gesunden Endothels nichts zu tun. Schon gar nicht stellen sie neues Endothel dar.

Die Blutgerinseltheorie, höre ich zum Ersten mal! Damit kann ich nichts anfangen. 

Hallo zusammen, erst mal Antwort auf Thorsten:

Nein, nicht das Epithel ist die (der?) Plaque, sondern das Blutgerinnsel (oder die Reste davon) zwischen Epithel und Arterienwand. Die Elemente, die du nennst, Fibrin, LPa und Cholesterin-Cristalle sind alle Bestandteile von Blut bzw. Blutgerinnseln.

LDL kann gar nicht durch das Endothel=Epithel gelangen, und dort, hinter dem Epithel befinden sich die Plaques.

Die normale Reaktion auf Verletzungen des Epithels ist ein Blutgerinnsel. so wie sich bei Verletzungen der Haut durch Blutgerinnung ein Grind bildet. Das fällt dann einfach ab, wenn sich darunter neue Haut gebildet hat. In Arterien wäre das fatal. Deshalb die Bildung neuen Epithels über dem Blutgerinnsel, das in dessen Schutz nicht vom Blutstrom mitgerissen und an Engstellen steckenbleiben kann.

Sobald Herzinfarkt oder Schalganfall passiert sind, ist Blutgerinnungsmanagement angesagt, dass Blutgerinnsel schon die Wurzel des Übels sein könnten, wird nicht in Betracht gezogen.

Schon wieder Küchendienst ...

Uli

Wodurch soll denn deiner Ausführung nach, das Epithel verletzt werden? Die Crage ist doch, wie entstehen die Plaques! 

Ich fand in den News von K.Kaufmann, dass ihre Ursachenbeschreibung für eine Atereinsklerose zu spät begann. 

Deshalb die Bildung neuen Epithels über dem Blutgerinnsel, das in dessen Schutz nicht vom Blutstrom mitgerissen und an Engstellen steckenbleiben kann.

Das verstehe ich nicht. Soll das heißen, ein sich gebildetes Blutgerinsel soll ins Epithel eingebettet werden..? Und das soll dann den Plaque darstellen?

Wo hast du denn diese Erklärung her? Hier eine Erklärung zur Entstehung der Plaques

Atherosklerotische Plaques entstehen im Rahmen eines chronischen Entzündungsprozesses der Gefäßwand, der durch oxidativen Stress und eine "Aktivierung" des Endothels ausgelöst wird.

Das gesunde Endothel produziert Substanzen, die eine Anlagerung von Blutzellen bzw. Thrombozyten verhindern. Dazu zählt beispielsweise das Stickstoffmonoxid (NO).

Bestimmte kardiovaskuläre Risikofaktoren reduzieren die Endothelfunktion. So führt beispielsweise eine erhöhte Konzentration von LDL-Cholesterin im Blut dazu, dass sich die Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid vermindert. Die Fehlfunktion des Endothels bewirkt eine Gefäßverengung (Vasokonstriktion) und die Aktivierung der Endothelzellen, die in der Folge so genannte Adhäsionsmoleküle ausschütten. Sie nehmen Monozyten aus dem strömenden Blut auf und triggern ihr Eindringen in die Gefäßwand. Hier wandeln sich die Monozyten zu Makrophagen um, die Lipide und Cholesterinester einlagern und so zu Schaumzellen werden.

Die Makrophagen schütten darüber hinaus Zytokine aus und leiten gemeinsam mit Lymphozyten die Entzündung der Gefäßwand ein. Sie führt zum Abbau von Kollagen und stößt so die Entstehung einer atherosklerotischen Plaque an.

Dieser Prozess setzt einen Circulus vitiosus in Gang: Die atherosklerotischen Plaques führen zu einer weiterem Störung der Gefäßmotorik und der Strömungsverhältnisse und unterhalten so eine fortschreitende endotheliale Dysfunktion.

Prof. Haverich sieht die Ursache in Viren, Bakterien und Feinstaub.

Einfach mal Forum durchsuchen nach Haverich.

Sollte man auch auf dem Schirm haben, wenn es um Covid geht.

Ich übersetzte einfach mal: (Malcolm Kendrick: The Clot thickens, Chapter 4)

"Der erste Schritt ist, dass das Endothel beschädigt wird durch irgendetwas auf irgendeine Weise. Danach entsteht ein Blutgerinnsel um den Bereich abzudecken. Ist das Gerinnsel einmal stabilisiert, wird seine Größe nach und nach reduziert (it is gradually shaved down in size).

Endotheliale Vorläuferzellen decken dann das Gerinnsel ab, so dass es schließlich in die Arterienwand gezogen wird.

An diesem Punkt kommen Makrophagen an (oder sind bereits als Endotheliale Vorläuferzellen angekommen). Sie räumen das verbleibende Gerinnsel auf, dann ist es weg. Das ist der gesunde normale Prozess. Probleme treten auf und Plaque wird durchstarten und weiter wachsen wenn:

Vermehrt Schäden am Endothel auftreten,

die Blutgerinnsel größer oder schwerer abzubauen als normal,

Die Reparatursysteme in irgendeiner Art und Weise beinträchtigt sind.

Und das ist es wirklich.

Es bedeutet, das jeder Faktor der das Herzinfakrtrisiko erhöht, eines dieser drei Dinge tut. Vielleicht alle drei. Plaques werden sich auch schneller entwickeln, wenn mehrere Faktoren zusammenwirken, die zur Zerstörung Ihrer Gefäße führen."

Und dann klopft er alle möglichen Risikofaktoren auf ihre Auswirkung auf diese drei Faktoren ab, und alles passt.

Zum Beispiel:

Rauchen, Feinstaub, Holzfeuer: Partikel, die das Endothel schädigen

Bluthochdruck: Größere mechanische Belastung des Endothels

Alter: Verlangsamung/Versagen der Reparatursysteme

Diabetes: Schädigung des Endothels durch erhöhten Blutzucker

LPa: Fördert Blutgerinnsel und verhindert deren Abbau

Stress: führt durch die Stresshomone zu erhöhtem Blutzucker

Sichelzellenanämie: deformierte Erythrozyten verletzen das Endothel

Gesamt-Cholesterin/HDL-Verhältnis: Zeichen für Insulinresistenz, also letztlich Diabetes

Erhöhtes LDL ist in der britischen Risikoskala ungefähr auf Platz 47. Es spielt also eigentlich keine Rolle.

Salut alle zusammen Uli

Bei Scorbut (absuluter Vitamin C Mangel) kommt es zu innerlichen Blutungen. Die Blutgefäße werden durchlässig und durch den Vitamin C Mangel kann kein neues Bindegewebe gebildet werden. Der Körper hilft sich mit einer Notreperatur indem er mit Cholesterin die Blutgefäße abdichtet. Wenn rechzeitig der Vitamin C Mangel beseitigt wird können die Cohlesterinbeläge abgebaut und die Blutgefäße repariert werden. Wenn die Reparatur nicht durchgeführt wird, verkalken die Cholesterinbeläge. Ohne zusätzliches Vitamin C und Magnesium denk ich das man bei 'normaler Ernährung' öfter an die Scorbutgrenze kommt und Arteriensklerose ausgelöst wird.