Forum:Ernährung - Geht "Gesund" auch mit Carbs?

??? entsteh = entsteht

@Thorsten: Habe Deine P. M. bekommen, Schade dass der entsprechende Text nicht in direkt in das Forum gelang. Hierzu Folgendes: Bei dem Begriff Ketose ist mir erst einmal klar, dass vorwiegend Ketonkörper verstoffwechselt werden. Allerdings nehmen die Keto-Leute hohe Mengen an Fett auf, so dass ich davon ausgehe dass diese Fette - auch nach entsprechenden physiologischen Abbau-Verfahren von klassischen Blutfetten (Beispiel Abbau von Trigyeriden) - als entsprechende Fettsäuren in den Mitos verstoffwechselt werden. Ich kann mir vorerst nicht vorstellen, dass alle aufgenommenen Fette in Ketonkörper - die sich von freien Fettsäuren welche in den Mitos verstoffwechselt werden - von der chemischen Struktur her deutlich unterscheiden bei Leuten die in einer nach Keto defiierten Ketose sind zu Ketonen verstoffwechselt werden. Dann habe ich betreffend Ketonkörper noch die offene Frage, ob nicht auch diese von oxidaiven Stresspotentialen im Stoffwechsel vor Eintritt in die Mitos zur Energiegewinnung betroffen sein können. Oder ist davon auszugehen, dass oxidierte Ketone - wenn es die überhaupt gibt, leider finde ich hierzu vorerst keine weiteren Infos - im Gegenatz zu oxidierten freien Fettsäuren - stimmt, das sind chemisch gesehen sehr unterschidliche Moleküle - eben kein Problem darsellen können?

Hi Thomas, da Frage ich mich wie der Fettstoffwechsel bei überflüssigen bzw. überschüssigen  klassischen Blutfetten bei weiteren Syntheseschritten aussieht. Wie wird ein Überschuss von Triglyeriden abgebaut, ist es völlig falsch anzunehmen das auch hieraus freie Fettsäuren entstehen die von den Mitos (ggf.) verstoffwechselt werden können?

Hier einige Basics zum Stoffwecsel und dem Abbau von Triglyeriden, wo unter anderem Fettsäuren entsteh, ich gehe davon aus dass diese Fettsäuren durchaus bei entsprechenden vorliegenden Bedingungungen von den Mitos zur Energiegewinnung verstoffwechselt werden können.

https://flexikon.doccheck.com/de/Triglycerid#:~:text=Im%20Fettgewebe%20erfolgt%20der%20Abbau%20der%20Triglyceride%20durch,Lipase%20%28HSL%29%20zu%20Monoacylglycerin%20in%20Position%203%20hydrolysiert.  

Hi Claudia, zur Erklärung, Quelle Edubily:

"Freie Fettsäuren sollte man NIE verwechseln mit Triglyceriden im Blut. Freie Fettsäuren sind keine Fette, sondern Fettsäuren, kommen aus dem Fettgewebe – und Triglyceride im Blut sind Fette, die aus der Leber bzw. der Nahrung kommen."

Wenn Fettsäuren oxidiert werden heißt das, die Mitos produzieren daraus ATP, Energie.

Wenn Fette oxidieren heißt das, das sich Fette mit Sauerstoffmolekülen.verbinden und quasi verrosten. Daraus wird dann z.B. das oxLDL.

Moment, oxidierte Fette und dauer LC, das sind est einmal zwei völlig getrennte Sachen. Das einfach so zusammen zu schmeißen war nicht unbedingt die beste Idee, ich dacht jedoch es wäre ersichtlich dass da zwei Themen angesprochen werden.  

"Insulinresistenz entsteht, wenn dauerhaft und ungebrems Fettsäuren oxidiert werden." Insofern das bedeuten würde, dass mit Oxidation die mitochndriale Verbrennung / Verwertung von Fettsäuren gemeint ist - eine Verbrennung ist chemisch gesehen eine Oxidation - ,dann  würde ich diesen Satz überhaupt nicht verstehen können. Das würde bedeuten, dass IR automatisch dann entsteht wenn jemand z. B. dauerhaft in Ketose ist die auch funktioniert, allein aufgrund der Tatache dass vermehrt Fette mitochondrial verstoffwechselt werden. Moment, Ketone und physiologische Insulinresistenz sind ein Thema, jedoch nicht allein deswegen weil mehr Fette von den Mitos zur Energiegewinnung verwendet werden.

Claudia, du hast Recht damit, das oxidierte Fette ein Problem darstellen.

Chris meint aber mit im Link: "...wenn dominant Fettsäuren oxidiert werden (...)" ...zum Thema Insulinresistenz. Das hat mit oxidierten Fetten, wie du es interpretiert nicht zu tun. Chris verwendet es in diesem Kontext, als Fettverbrennung. Wobei das Wort Fettverbrennung eher umgangssprachlich ist, biochemisch gesehen hat es wohl mit Verbrennung im Sinne des Wortes nichts zu tun.

Den Bogen den du schlägst von Fettsäuren oxidieren, zu oxidierten Fetten, zu Dauer Low Carb, ist schon faszinierend;-)

"Insulinresistenz entsteht, wenn dauerhaft und ungebremst Fettsäuren oxidiert weren." (Das führt dann auch zu mitochondrialen Dysfunktionen.)

Ich interpretier das für mich erst einmal so: Oxidierte Fette sind ein Problem - nicht nur wegen AGE-Bildung, das ist ein anderes Thema - und die Mitos haben mit diesen Fetten auch Probleme. Das sehe ich Zusammenhang mit der Eigenschaft von oxidierten Fetten, da sie von der Wirkung her wie auch frei Radikale ein zerstörerisches Potential haben.

Anmerkung:

Na ja, da gibt es diese zwei verschiedenen Meinungen dass z. B. hohe Cholesterinwerte grundlegend schädlich sind. Die klasische Schulmedizin besteht hierauf, andere Leute sagen dass sie mit hohen Cholesterin-Werten kein Problem haben und hohes cholesterin an sich kein Problemfall darstellen muss.  (Stichwort "Die Cholesterin-Lüge) 

Die Auflösung könnte sein, dass der oxidative Status dieser Fette eine ganz wesentliche Role spielt und die Komplikationen bei Leuten mit hohem Cholesterin mit der Oxidation Zusammenhängen.

Dauer LC, hat jeder damit Probleme?  Ich gehe davon aus das es da weit mehr Differenzierungen gibt als den GTF. (Der wurde von mir beispielhaft erwähnt ohne Anspruch auf das Gesamtbild.) Aber es stimmt, einige haben damit Pobleme, die nicht nur allein auf den GTF zu beziehen sind.

Hallo Claudia, Low Carb bei Schlanken, da meinte ich das sogenannte DauerLowCarb!

Bei dem Edubile-Artikel, vermute ich verwechselst du etwas. Wenn Chris von Fettsäuren oxidieren redet, dann meinte damit Fette verbrennen. Du deutest es als oxidierte Fette, analog zu oxLDL.

...wenn ich dich richtig interpretiert habe.

Hallo Thomas,

bin mir nicht ganz sicher ob LC generell für schlake enschen ein Problem darstellt, wahrscheinlich gibt es da noch weitere Differenzierungen. Wenn generell wenig KH aufgenommen werden, dann frage ich mich ob etwa eine Gluconeogenese der Leber - generell klappt die nicht bei jedem - hier auch schon eine entscheidende Rolle spielt - auch wenn die Peson per Definition nicht in absoluter Ketose ist, jedoch vermehrt Fette in den Mitochondrien verstoffwechselt. Allerdings lassen sich hierüber keine Informationen finden. Das geht dann so auf die Frage hinaus, wie flexibel der Stoffwechsel des einzelnen ist. 

Von (meinen) offenen Fragen und Spekulationen - die niemanden wirklich weiterbringen - mal agbesehen:

• Unabhängig davon wie hoch der Blutzucker ist, so gibt es auch die Frage ob der konstant ist oder Schwankungen unterliegt weil Cofaktoren für den Blutzuckerstoffwechsel fehlen. Es gibt da diesen Begriff "Glucosetoleranzfaktor" (GTF):  1 x 3-wertiges Chrom, 2 Teile Niacin (keine Differenzierung ob Niacinamid oder Niktinsäureamid) u. jeweils ein Teil Zystein, Glycin und glutminsäure bzw. Glutathion. (Angaben aus der 2. Auflage von  I. Niestroj von 2000, das war der damals bekanne Stand.)
• Dieser Glucosetolerazfaktor katalysiert die Bindungsreaktion zwischen Insulin und dem Rezeptor, hierdurch wird die Wirkung des Insulin um ein Mehrfaches gesteigert. Fehlen die Cofaktoren für den GTF, dann muss folglich mehr Insulin produziert werden, wenn dann eine ungesunde Ernährung mit kurzkettigen Zuckern vorliegt kann das schon in Richtung einer verminderten Insulinresistenz der Zellen gehen. Ein solcher vorgang ist dann gar nicht rein von der Kohlenhydratmenge abhängig, es kommt darauf an wie diese Kohlenhydrate verstoffwechselt werden. Produziere ich eine Üerkapazität von Insulin, dann komme ch schon mindestens an den Punkt einer sinkenden Insulinensibilität, die Zellen müssen sich vor einem Überschuss an Insulin Schützen. (O. K., das ist eine grob vereinfachte Aussage.)
• Bei der Frage, ob LC-Leute generell Problematiken entwickeln würde ich den Status vom GTF nicht außen vor lassen.

• Erst kürzlich las ich bei edubily etwas - zumindest für mich - recht Interessantes zum Thema Insulinreistenz:

https://genetisches-maximum.de/hormonhaushalt/ernaehrung-2-0-und-kontext-krebszelle-und-insulinresistenz/?highlight=physiologische+Insulinresistenz

Das ist schon interessant, es sind vor allem die Überangebote on OX-Fetten, die zur Insulinresistenz (und zu mehr defekten Mitos) führen, das hat mit den KHs primär nichts zu tun. Es gibt da ja einige Leute , die einen Diabetes entwickeln aufgrund der Verfettung der inneren Organe, von außen betrachtet haben die jedoch eine schlanke Körperstatur. Bei diesen Prozessen frage ich mich dann, ob nicht auch der ungünstige OX-Status der Fettsäuren eine wesentliche Rolle spielt. Mag es da grundlegende Untersciede geben bei ähnlichen Typen von Menschen, jedoch mit deutlichen Unterschied im OX-Status der Fettsäuren?

LG, Claudia 

Hallo,

ich finde die Kommentare von Thomas und Thorsten sehr interessant, sie beleuchten auch die „andere Seite der Medaille“. Und dieses Forum ist m.E. nach auch dazu da, um über kontroverse Einstellungen zu diskutieren. Da dürfen andere Personen auch andere Meinungen haben!

Und nur weil sie beide nicht für Dauer-Low Carb eintreten, heißt das nicht, dass sie sich hier nicht äußern dürfen. Und ich habe durch die Posts von beiden auch schon einiges lernen dürfen. Und ich finde auch die Links, die sie gepostet haben, sehr gut, die hätte ich ohne nicht gefunden. Und auch bei Corona sind unterschiedliche Ansichten vertretbar. Ich muss sie nicht gut finden, aber ich kann sie akzeptieren. Und genau darum geht es – Akzeptanz von anderen Menschen.

Und wenn du ihre Posts mühsam findest, dein letzter ist es genauso und trägt konstruktiv zur Diskussion null bei.

Gegner sind wir hier alle nicht, wir sind Diskussionsteilnehmer.

Liebe Grüße, Nicole

Hallo Thorsten, wieder einmal schön zu sehen, welch ein Irrweg  Dauer-Low Carb ist...gerade für schlanke Menschen.