Forum:Ernährung - Helden der Low-Carb Bewegung

Das ist doch in Ordnung, Ole. Du hast alles gesagt - dachte nicht, dass ich so etwas aus deinem Mund mal hören werde! 

Hej Thomas V

"Wo ist der Beleg für deine ursprüngliche Aussage, dass Low Carb bei Typ-2-Diabetes die Insulinresistenz „verstärkt und verfestigt“ und deshalb kontraproduktiv ist?"

Auf die konkrete Frage nach dem Beleg für deine Aussage gehst du weiterhin nicht ein. Für mich ist damit alles gesagt.

Wo ist der Beleg für deine ursprüngliche Aussage, dass Low Carb bei Typ-2-Diabetes die Insulinresistenz „verstärkt und verfestigt“

Ole, ich geh davon aus, dass ich meinen Punkt deutlich gemacht habe, und beide Bereich hinreichend begründet habe.

Solltest du anderer Meinung sein, ist es dein gutes Recht, erwarte aber nicht, dass ich dir meine Aussagen per Studie belege. Gern darfst du Studien anführen, die meine Aussage widerlegen. Auf diesem Weg kommt man in einen argumentativen Austausch, auch Dialektik genannt.

Noakes/Krug  II

"Was nehmen wir mit?

Eine Low Carb-Ernährung führt nicht zum Leistungseinbruch! Die Sportler erreichen die gleichen Leistungen nach einer Eingewöhnungszeit von ca. 4 Wochen. Das wusste man jedoch schon vor der Studie, dass der Körper eine gewisse Zeit benötigt, um sozusagen fast ohne Kohlenhydrate in der Nahrung die gleiche Leistung bringen zu können. Und eine kleine Menge an Maltodextrin ala Glukose während eines Wettkampfs hat auch für Low-Carbler einen signifikanten Vorteil. Doch Noakes verrät uns noch eine wichtige Kleinigkeit: Die Menge an Kohlenhydraten, die ein Muskel verbraucht, hängt mit dem Insulinspiegel zusammen. Je höher dieser ist, umso mehr Glukose verbrennt der Muskel und im Gegenzug umso weniger Fett."

Bei 70% VO2max bewegt man sich noch im aeroben Bereich. Der dominante zelluläre Energielieferant ist/bleibt Glukose. Ein leerer Muskel bricht die Leistung ab, selbst wenn der Blutzucker künstlich hochgehalten wird und eine ZNS Erschöpfung durch geringe Zufuhr von Maltodextrin hinausgezögert wird.

Das Wort "Insulin" kommt im Studientext gar nicht vor. Die Aussage "Die Menge an Kohlenhydraten, die ein Muskel verbraucht, hängt mit dem Insulinspiegel zusammen. Je höher dieser ist, umso mehr Glukose verbrennt der Muskel und im Gegenzug umso weniger Fett." lässt sich daraus also  nicht ableiten. Ein arbeitender Muskel kann Glukose auch insulinunabhängig aufnehmen ( Glukosetransporter GLUT4). D.h. unter Belastung wird die Fettverbrennung/Lipolyse nicht beeinträchtigt/blockiert.

Der Muskel verhält sich während des Trainings wie ein Schwamm für Kohlenhydrate. Selbst Menschen mit einer ausgeprägten Insulinresistenz (Typ-2-Diabetes) können durch körperliche Aktivität ihren Blutzuckerspiegel effektiv senken, weil der Kontraktionsreiz den defekten Insulin-Signalweg einfach umgeht.

Was nehmen wir also mit?

Solange man sich im aeroben Belastungsbereich bewegt  und ein metabolisch gesunder und trainierter Athlet ist, ist es dem Körper weitestgehend egal, aus welchem Substrat er seine Energie bezieht. In beiden Fällen (LCHF, HCLF) können (kleine) Gaben von Glukose/Maltodextrin eine Erschöpung des ZNS durch Glukosemangel etwas herauszögern... 

Übrigens Thomas V

Thomas, was denn nun? Erst schreibst du ausdrücklich:

„Die Rede ist von Gesunden, nicht von Diabetikern!“

und unmittelbar danach:

„Ok, dann präziser: Diabetes 2.“

Du wechselst damit zwischen zwei völlig unterschiedlichen Ausgangslagen. Roberts Text, auf den sich deine ursprüngliche Kritik bezog, handelt aber gerade von Tim Noakes und dessen Typ-2-Diabetes bzw. seiner Remission – nicht von einem gesunden Menschen.

Wenn du also Roberts Text kritisieren willst, müssen wir auch bei diesem Fall bleiben. Die physiologische Anpassung eines gesunden Menschen an dauerhaftes Low Carb ist dafür keine Antwort.

Und genau deshalb bleibt meine ursprüngliche Frage bestehen: Wo ist der Beleg für deine ursprüngliche Aussage, dass Low Carb bei Typ-2-Diabetes die Insulinresistenz „verstärkt und verfestigt“ und deshalb kontraproduktiv ist?

Hej Thomas V

Genau auf diesen Punkt bezieht sich doch deine ursprüngliche Kritik an Roberts Text: Noakes war Typ-2-Diabetiker und laut Roberts durch Low Carb in Remission. Dass er anschließend eine Scheibe Toast nicht problemlos verstoffwechseln konnte, nimmst du als Beleg dafür, dass Low Carb nur die Symptome behandelt und die Insulinsensitivität nicht wiederherstellt.

Genau dieser Schluss ist für mich nicht belegt. Eine weiterhin auffällige Glukoseantwort auf Toast zeigt zunächst nur, dass seine Kohlenhydratverwertung nicht der eines stoffwechselgesunden Menschen entspricht. Daraus folgt aber nicht, dass Low Carb die pathologische Insulinresistenz verstärkt oder dass er erst durch erneute Kohlenhydratzufuhr seine Insulinsensitivität wiederherstellen müsste.

Und genau das war mein ursprünglicher Einwand gegen deinen Text.

Meine Frage bezog sich auf deine ursprüngliche Aussage: Wo ist der Beleg dafür, dass Low Carb bei einer pathologischen Insulinresistenz diese „verstärkt und verfestigt“ und deshalb kontraproduktiv ist?

Ok, dann präziser: Diabetis2. Ursache Energieüberschuss. LowCarb einhergehend mit einer Senkung der Energieaufnahme wirkt positiv auf die pathologische Insulinresistenz. Ursache: Beseitigung überschüssigen Fettes, vor allem des  viszeralen Fettes. Remission und später durch verbesserte Insulinsensitivität auch eine Heilung möglich.

Low Carb unter Beihaltung des alten Energiehaushaltes (überschüssig) - Remission, keine Heilung, zusätzlich verstärkt sich die physiologische Insulinresisitenz. Grund - körpereigene Fette werden nicht abgebaut, die pathologische Insulinresistenz bleibt unverändert. 

Hi Ole,

ich freue mich immer, wenn wir einen Konsens herstellen können ;-)

ich:
"Wie ich schon ausführte, ist chronisch hoher BZ, DT2, Insulinresistenz i.d.R. nicht primär an Carbs gebunden, sondern an massiven, chronischen Energieüberschuss."

Daraufhin du:
"Energieüberschuss bzw. überschüssiges Körper-/Leberfett sind zentrale Faktoren bei Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes."

Hej Thomas V,

deine ursprüngliche Aussage war, ich zitiere:

"Wer von Remission redet …“

„Um die Insulinsensitivität wiederherzustellen, muss der Stoffwechsel wieder an Carbs gewöhnt werden …“
„… damit verstärke und verfestige ich eine Insulinresistenz nur noch. Kurz: LowCarb ist da kontraproduktiv.“

Darauf habe ich mich bezogen. Und der Bezug zu Roberts Text war nun einmal Tim Noakes – also gerade kein gesunder Mensch, sondern jemand mit Typ-2-Diabetes, dessen Diabetes laut Text unter Low Carb in Remission ging.

Dass sich ein gesunder Stoffwechsel unter dauerhaftem Low Carb an die geringere Kohlenhydratzufuhr anpasst, bestreite ich nicht. Das ist  eine andere Fragestellung.

Meine Frage bezog sich auf deine ursprüngliche Aussage: Wo ist der Beleg dafür, dass Low Carb bei einer pathologischen Insulinresistenz diese „verstärkt und verfestigt“ und deshalb kontraproduktiv ist?

Hallo Thomas,

im ersten Beitrag wird von der Diabetes 2 Erkrankung eines Sportlers berichtet und in diesen Fällen kann eine Low Carb Ernährung evtl. zu keiner dauerhaften Besserung führen (z.B. bei einer Schädigung der Bauchspeicheldrüse). Die Low Carb Ernährung macht trotzdem Sinn, weil weniger Insulin verbraucht wird. Viele Grüße!

Roger