Forum: Fitness - Krebs, doch Zufall!

Hallo Albrecht,

vielen Dank für Deine Bemühungen! Grob gesehen ist die automatische Übersetzung recht ordentlich, tauglich für eine ungefähre Einordnung der Thematik. Mehr ist auch nicht zu erwarten. Computer können rechnen, aber nicht denken (und werden es auch nie lernen). Der Humanübersetzer ist unersetzlich. Auch im vorliegenden Fall müsste der Text komplett überarbeitet werden, wenn er sprachlichen Mindeststandards genügen soll. Mit der Bereinigung eklatanter Fehler wäre es nicht getan.

Ich habe den englischen Text einfach nur zitiert und mit einigen Hervorhebungen versehen, weil sich eine intensive Auseinandersetzung mit solchen Arbeiten überhaupt nicht lohnt. Warum? Weil erstens der Fokus nicht stimmt und zweitens in typisch szientistischer Manier selektiv verfahren wird. Jeder pflegt halt sein Gärtchen und Ego.

Schon konzeptuell grundlegend falsch ist meines Erachtens die Dichotomisierung Genetik/Umwelt bzw. intrinsisch/extrinsisch. Es geschieht intrinsisch (endogen) gar nichts, was nicht auch extrinsisch mitinduziert wäre. Insofern ist der „dritte Faktor“ (Gesamtzahl der Stammzellteilungen) purer Schwachsinn, solange man die DNA-Replikation als isolierten, zunehmend fehlerträchtigen, aber leider unbeeinflussbaren Mechanismus definiert. Epigenetik und Molekularmedizin postulieren nicht nur, sondern beweisen ja, dass hier Interdependenz herrscht und dass anhand der genetischen Schalter, vermittelt über Mikronährstoffe wie Methionin, tatsächlich Einfluss genommen werden kann. Und nicht nur „kann“, sondern dass dies - systembedingt - nolens volens der Fall ist, eben auch im gesundheitsschädlichen, mutativen Sinn.

So gesehen ist es auch äußerst fraglich, ob man zwischen „deterministischen“ und „replikativen“ Tumoren sinnvoll unterscheiden kann. Ähnliches gilt für die praktische Relevanz der Rückkehr postmitotischer (sich nicht mehr teilender) Zellen in den Zellzyklus.

Bezeichnend ist auch, dass extrinsische (exogene) Faktoren im Wesentlichen auf Strahlungseinflüsse und Karzinogene beschränkt bleiben. Von Ernährung, Bewegung und Denken keine Spur.

Schön, dass zumindest die absurde Zweidrittel-These kassiert wurde. „Weniger als ca. 10-30 %“ macht nicht gerade einen kleinen Unterschied. Und dass in Bestreitung der (fatalistischen) Pech-Hypothese auf die wichtige Rolle extrinsischer Faktoren gepocht wird, ist zu begrüßen (obgleich selbstverständlich).

Ob man die Arbeit von Tomasetti und Vogelstein produktiv („refreshing“) nennen kann, sei dahingestellt. Der Vorwurf, dass ihre Messungen (Stammzellenzahl, Teilungsraten) unzuverlässig seien, wiegt schon mal schwer. Dass das Ganze auf „rigoroser mathematischer Modellierung“ (Stochastik) beruht, wiegt noch schwerer.

Zweimal wird festgestellt, dass das intrinsische Risiko besser anhand des Grenzrisikos (des noch tolerablen Risikos; ein Begriff aus der stat. Regressionsanalyse im Unterschied zur Korrelationsanalyse) unter Berücksichtigung der gesamten Stammzellteilungen zu bewerten sei. Diese technisch-methodischen Spitzfindigkeiten ändern meines Erachtens nichts am falschen Fokus. Immerhin bleibt das Fazit, dass intrinsische Risikofaktoren nicht genügen, sondern dass es weit mehr („heavily influenced“) auf die extrinsischen Faktoren ankomme.

Das soll nun wirklich genügen. Zurück also zu Biochemie, Molekularmedizin, Epigenetik! Alles andere ist Energieverschwendung.

Lieber Albrecht, ganz herzlichen Dank. :-)

@Herbert A

weil vielleicht noch der eine oder andere forist des Englischen ebenso unkundig ist wie ich, habe ich mir erlaubt, Deinen Textbeitrag durch das Übersetzungsprogramm "deepL" durchlaufen zu lassen und präsentiere das von mir nicht korrigierte Ergebnis:

Stammzellenuntersuchung, 015; 2: 24. Veröffentlicht online 2015 Dez 31. doi: 10.3978/j.issn.2306-9759.2015.12.02
PMCID: PMC4923630: "Stammzellen, Umwelt und Krebsrisiko".
Das Verständnis der Ursachen von Krebs ist ein wichtiger Teil des Kampfes gegen diese verheerende Krankheit. Umwelt- und genetische Faktoren werden häufig verwendet, um zu erklären, wer Krebs bekommt und in welchem Gewebe er sich entwickelt. Eine Studie von Tomasetti und Vogelstein im Januar dieses Jahres brachte einen dritten Faktor hervor - die Gesamtzahl der Stammzellteilungen in einem bestimmten Gewebe -, von dem sie glauben, dass er die Mehrheit des Krebsrisikos ausmacht (1). Das zugrundeliegende Konzept ist, dass onkogene Veränderungen der DNA zufällig und nicht durch Umweltfaktoren hervorgerufen werden können und dass eine größere Anzahl von Zellteilungen das Fehlerrisiko erhöht. Die Lebensdauerkorrelation von Krebs in einem bestimmten Gewebetypen gegen die Gesamtzahl der Stammzellteilungen in diesem Gewebe während der durchschnittlichen Lebenszeit eines Menschen auftragend, fanden sie eine Korrelation von 0,81, und diese Korrelation erstreckte sich über fünf Größenordnungen. Dies führte dazu, dass einige in der Öffentlichkeit zu dem Schluss kamen, dass Krebs nur auf "Pech" zurückzuführen ist. Die Studie identifizierte Krebsarten, die deterministisch (beeinflusst durch eine Umweltkomponente) oder replizierend (hauptsächlich aufgrund von zufälligen Fehlern und die die Mehrheit der Krebsarten repräsentieren) sind. Während deterministische Tumoren durch Impfstoffe und Lebensstil-Entscheidungen verhindert werden können, lassen sich replikative Tumoren am besten durch sekundäre Maßnahmen wie die Früherkennung bekämpfen.
Dieses Ergebnis wurde sofort hinterfragt und kritisiert, vor allem von der Krebsvorsorgegemeinschaft, der Internationalen Agentur für Krebsforschung der Weltgesundheitsorganisation (IARC), die mit den Schlussfolgerungen des Berichts "stark uneins" ist. IARC-Direktor Dr. Christopher Wild sagte: "Das Fazit, dass"Pech" die Hauptursache für Krebs ist, wäre irreführend und könnte von den Bemühungen ablenken, die Ursachen der Krankheit zu identifizieren und sie wirksam zu verhindern", so Rozhok et al. auch auf die Tomasetti- und Vogelstein-Studie, die darauf hinwies, dass ihre Messungen von Stammzellzahlen und Teilungsraten nicht zuverlässig sind. Zusätzlich erklären sie, dass die Tomasetti- und Vogelstein-Studie fälschlicherweise davon ausgegangen ist, dass Krebserkrankungen nur aus Stammzellen entstehen; die Beweise deuten auf etwas anderes hin, da postmitotische Zellen durch Verletzungen oder Entzündungen induziert werden können, um in den Zellzyklus zurückzukehren und stammähnliche Zellen zu werden (2).
Eine neuere Studie von Wu et al. ergab, dass Umweltfaktoren tatsächlich eine wichtige Rolle bei der Krebsentstehung spielen (3). Im Gegensatz zur Tomasetti- und Vogelstein-Studie fanden sie heraus, dass intrinsische Risikofaktoren weniger als ~10-30% zum lebenslangen Risiko der Krebsentstehung beitragen. Sie weisen darauf hin, dass die frühere Studie nicht zwischen den Auswirkungen intrinsischer (zufällige Fehler bei der DNA-Replikation) und extrinsischer Faktoren (Umweltfaktoren wie ultraviolette Strahlung, ionisierende Strahlung und Karzinogene) auf die Stammzellteilung unterschieden hat. Nach ihren Berechnungen lässt sich das intrinsische Risiko besser durch das untere Risikocontrolling für die gesamte Stammzellteilung abschätzen, und intrinsische Prozesse reichen nicht aus, um die beobachteten Krebsrisiken zu berücksichtigen. So kamen sie zu dem Schluss, dass das Krebsrisiko stark von äußeren Faktoren beeinflusst wird.
Die entscheidende Rolle genetischer und umweltbedingter Faktoren bei der Bestimmung des Krebsrisikos wird durch überwältigende wissenschaftliche Erkenntnisse gestützt. Gleichzeitig wird der von Tomasetti und Vogelstein identifizierte stochastische Stammzellteilungsfaktor aus einer rigorosen mathematischen Modellierung abgeleitet. Ihr Fazit ist in vielerlei Hinsicht erfrischend. Es regt die Überprüfung vieler Annahmen und Theorien über die Entstehung und Entwicklung von Krebs und unsere Strategien zur Vorbeugung, Erkennung und Behandlung an. Es ist sicherlich irreführend, zu dem Schluss zu kommen, dass Krebs das Ergebnis von "Pech" ist und dass Interventionsmethoden nicht wirksam sind. Wie aus dem Tomasetti- und Vogelstein-Papier hervorgeht, kann die Gesamtzahl der Stammzellen in einem Organ und ihre Proliferationsrate natürlich durch genetische und ökologische Faktoren beeinflusst werden. Der "Pechfaktor" aus der stochastischen Stammzellteilung kann durch die Wahl des Lebensstils gesteuert werden und ist somit kein reines Pech.

Wesentlicher Beitrag von extrinsischen Risikofaktoren zur Krebsentstehung,Nature 529, 43-47 (07. Januar 2016), doi:10.1038/nature16166
Zusammenfassung: Neuere Forschungen haben eine starke Korrelation zwischen dem gewebespezifischen Krebsrisiko und der Anzahl der lebenslangen gewebe-spezifischen Stammzellteilungen aufgezeigt. Ob eine solche Korrelation ein hohes, unvermeidbares intrinsisches Krebsrisiko impliziert, ist mit der Verbreitung der Unglückshypothese zu einer Schlüsseldebatte im Bereich der öffentlichen Gesundheit geworden. Hier zeigen wir, dass intrinsische Risikofaktoren nur in geringem Maße (weniger als ~10-30% des Lebenszeitrisikos) zur Krebsentstehung beitragen. Erstens zeigen wir, dass die Korrelation zwischen Stammzellteilung und Krebsrisiko nicht zwischen den Effekten intrinsischer und extrinsischer Faktoren unterscheidet. Wir zeigen dann, dass das intrinsische Risiko besser abgeschätzt werden kann durch

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Hallo,

ganz sicher ist an Krebs zu erkranken nicht "doch alles Zufall".

Siehe deutlich höheres Risiko bei Rauchern, Sonnenanbetern und Alkoholikern. Gibt noch mehr Faktoren wie Landwirte, die mit Giften arbeiten (müssen/wollen) ...usw. Strahlung nicht vergessen...oder Quecksilber...

Denn ein ganz sicherer Grund ist der sogenannte oxidative Stress, der mit all den genannten Punkten einhergeht.

Und Hubert hat Recht: Ein gesundes/fittes Immunsystem räumt die täglich bei jedem (!) auftretenden entarteten Zellen ab. Keto soll hier auch sehr gut unterstützen...siehe die Texte vom Doc zum Thema.

Und ox. Stress kann man ein Stück weit beeinflussen, indem man: Nicht raucht, keinen bis kaum Alk trinkt, keine Gifte im Garten verspritzt, Bio einkauft, sich nicht ständig für alles röntgen lässt, usw usw usw. ...das ist zurückfahren von Giften = ox. Stress!

Ein weiterer Grund für Krebs ist, wenn das Mitochondrium nicht mehr arbeitet und die Zelle Glykolyse betreibt. Das kann auch zu Krebs führen, weil das eigentlich nur bei der Teilung der Zelle vorkommt. Und auch das kann man massiv beeinflussen (durch all die Dinge, die der Doc empfielt). Wer das vertiefen möchte: Kuklinski!

Das sind einfach mal 2 Gründe, die mit Zufall wenig zu tun haben. Welcher Typ SOD man ist...kann man weniger beeinflussen, aber man kann dann mit Selen nachhelfen usw usw usw.

Sprich auf keinen Fall alles Zufall!

Aus meiner naturwissenschaftlichen Warte rechne ich dem ox. Stress die meiste Entstehung zu...ist nämlich vollkommen logisch. Braucht es auch keinen Zufall zu da wir nicht in der Quantenphysik unterwegs sind...es reicht Chemie ;-)

VG

Robert

Herbert, sorry ich verstehe diese englischen Auszüge nicht. Was ist jetzt genau das Fazit ? B!2 ist schuld? Oder wie ? Selbst wenn man ein ganz passables Englisch spricht,ist das doch recht schwer auf Anhieb zu erfassen. Wenn man ständig solche Studien liest, mag es einfacher sein. Würdest du uns bitte auf deutsch in ein paar kurzen Hauptsätzen erklären was uns der Text genau sagen soll?

„Krebs, doch Zufall!“: Warum kein Fragezeichen? Unfasslich, wie schnell sich die Menschen irritieren lassen und – vor allem – wie sie auf monokausale Erklärungen abfahren. Aufklärung war gestern.

Quellen fehlen, doch liegt die implizite Wertung auf der Hand. Es handelt sich übrigens um die Tomasetti-Vogelstein-These. Diese ist allein schon angesichts der riesigen Erfolge der Molekularmedizin und Epigenetik völlig absurd. Auch methodisch gesehen ist sie nicht zu halten („rigorous mathematical modeling“). Hier nur zwei Gegenbelege, beliebig herausgegriffen (Fettmarkierungen von mir):

Stem Cell Investigation, 015; 2: 24. Published online 2015 Dec 31. doi:  10.3978/j.issn.2306-9759.2015.12.02
PMCID: PMC4923630: “Stem cells, environment, and cancer risk”
Understanding the causes of cancer is one key part of the battle against this devastating disease. Environmental and genetic factors are commonly used to explain who gets cancer and in which tissues it develops. A study by Tomasetti and Vogelstein in January this year put forth a third factor—the total number of stem cell divisions in a given tissue—which they believe accounts for the majority of cancer risk (1). The underlying concept is that oncogenic changes to DNA can occur randomly, rather than as a result of environmental factors, and a greater number of cell divisions increase the risk of error. Plotting the lifetime risk of cancer in a particular tissue type against the total number of stem cell divisions in that tissue during the average lifetime of a human, they found a correlation of 0.81, and this correlation extended across five orders of magnitude. This led some in the general public to conclude that cancer is due merely to “bad luck”. The study identified cancers that are deterministic (influenced by an environmental component) or replicative (due mainly to random errors and representing the majority of cancers). While deterministic tumors can be prevented by vaccines and lifestyle choices, replicative tumors are best combated through secondary measures such as early detection.
This finding was immediately scrutinized and criticized, especially by the cancer prevention community the World Health Organization’s International Agency for Research on Cancer (IARC) “strongly disagrees” with the report’s conclusions. IARC Director Dr. Christopher Wild said, “Concluding that ‘bad luck’ is the major cause of cancer would be misleading and may detract from efforts to identify the causes of the disease and effectively prevent it.” Rozhok et al. also responded to the Tomasetti and Vogelstein study, pointing out that their measurements of stem cell numbers and division rates are not reliable. Additionally, they state that the Tomasetti and Vogelstein study incorrectly assumed that cancers arise only from stem cells; evidence suggests otherwise, as post mitotic cells can be induced by injury or inflammation to reenter the cell cycle and become stem-like cells (2).
A more recent study by Wu et al. found that environmental factors do indeed play a major role in cancer development (3). Contrary to the Tomasetti and Vogelstein study, they found that intrinsic risk factors contribute less than ~10–30% to the lifetime risk of cancer development. They point out that the earlier study did not distinguish between the effects of intrinsic (random errors in DNA replication) and extrinsic factors (environmental factors such as ultraviolet radiation, ionizing radiation and carcinogens) on stem cell division. According to their calculations, intrinsic risk is better estimated by the lower bound risk controlling for total stem cell divisions, and intrinsic processes are not sufficient to account for the observed cancer risks. This allowed them to reach the conclusion that cancer risk is heavily influenced by extrinsic factors.
The critical role of genetic and environmental factors in determining cancer risk is supported by overwhelming scientific evidence. At the same time, the stochastic stem cell division factor identified by Tomasetti and Vogelstein is derived from rigorous mathematical modeling. In many respects, their conclusion is refreshing. It stimulates reexamination of many assumptions and theories about the origins and development of cancer and our strategies for prevention, detection, and treatment. It is certainly misleading to conclude that cancer is a result of “bad luck” and that intervention methods are not effective. As indicated in the Tomasetti and Vogelstein paper, the total number of stem cells in an organ and their proliferation rate may of course be influenced by genetic and environmental factors. The “bad luck” factor from stochastic stem cell division may be controlled by lifestyle choices and thus is not purely bad luck.

Substantial contribution of extrinsic risk factors to cancer development,Nature 529, 43–47 (07 January 2016), doi:10.1038/nature16166
Abstract: Recent research has highlighted a strong correlation between tissue-specific cancer risk and the lifetime number of tissue-specific stem-cell divisions. Whether such correlation implies a high unavoidable intrinsic cancer risk has become a key public health debate with the dissemination of the ‘bad luck’ hypothesis. Here we provide evidence that intrinsic risk factors contribute only modestly (less than ~10–30% of lifetime risk) to cancer development. First, we demonstrate that the correlation between stem-cell division and cancer risk does not distinguish between the effects of intrinsic and extrinsic factors. We then show that intrinsic risk is better estimated by the lower bound risk controlling for total stem-cell divisions. Finally, we show that the rates of endogenous mutation accumulation by intrinsic processes are not sufficient to account for the observed cancer risks. Collectively, we conclude that cancer risk is heavily influenced by extrinsic factors. These results are important for strategizing cancer prevention, research and public health.

Krebs kann niemals zu 100% ausgeschlossen werden. Lifestyle, Bewegung, Ernährung, Umfeld und Genetik haben einen Einfluss (was auch Dr. Strunz immer wieder sagt).

Warum und wie er nun aber auf 2/3 : 1/3 kommt, sollte er nochmals erklären.

Natürlich ist Krebs Zufall. Was denn sonst?

All die Maßnahmen die der Doc empfiehlt sind keine Garantie dafür keinen Krebs zu bekommen.

Die reduzieren aber drastisch die Wahrscheinlichkeit. Allerdings nicht auf Null.

Das ist die Message!

LG Uli

http://www.drstrunz.de/aktuelles/2017/12/20171213_Genial_und_elegant.php

66% Krebs ist Zufall?

und somit fern von jeder Eigenkontrolle, also doch Schicksal - siehe Würfelspiel!

Da klingen die News von gestern zum Vergleich zu heute glatt wie Hohn.

https://www.strunz.com/de/news/wunderwaffe-selen.html

… Prostatakrebs ist überflüssig

… die Hälfte aller Darmkrebse genauso wie die Hälfte aller Brustkrebse  einfach nicht auftreten lässt.Wenn man genügend Vitamin D im Körper hätte.

…Verringerung der Prostatakrebs-Häufigkeit um 63 Prozent.

… Weshalb sprechen wir dann eigentlich noch über Prostatakrebs?

Weshalb lassen wir die Männer in den westlichen Ländern dann leiden und sterben?....

Weil Sie der Zufall getroffen hat?

… Krebs ist zu 2/3 Zufall. Denn hier geht es natürlich um Mutationen, die zufällig eintreten, und zwar umso häufiger, je häufiger so eine Zelle sich teilt.

Uninformierte und desillusionierte Leute, die mit der gen-gerechten Ernährung, die bisher tatsächlich täglich sportlich unterwegs waren, geben jetzt auf. Warum sich weiter kasteien mit ketogene und No-Carb-Ernährung, was in sozialen Beziehungen eh ziemlich schwierig dauerhaft umzusetzen ist. Warum alles Mögliche tun, wenn man nicht weiß, ob es einen trifft, trotz optimaler Lebensweise?

Ja, mein Vertrauen bröckelt. Nur 33% selbst in der Hand - eine verdammt schlechte Quote!! Ich gehe davon aus, dass es die Hightech-Medizin, die mit dem offenen Budget und hochkarätigen in der Forschung tätigen Medizinern mit und ohne Nobelpreis es einfach nicht wissen.

Schon der Begriff Zufall ist für mich im Zusammenhang Medizin und Gesundheit befremdlich, obwohl ich die Zufallszahl, den Zufallsbereich, Fehlerquote, Toleranzabweichungen in Excel kenne.

Nur Mediziner können sich über diese Überschrift freuen „Genial und elegant“. Ich finde diese mit nachfolgendem Inhalt deplatziert.