30.11.2018
Ich habe meinen Omega-3-Index aus Erythrozyten bestiimen lassen und habe danach einen Omega-3-Index von 16,07 % (Referenzwert > 8 %, Werte unter 4 % werden mit einem 10fach erhöhten Risiko für den plötzlichen Herztod assoziiert).
Der Laborarzt, ein Prof und Facharzt für Biochemie und für Laboratoriumsmedizin, sagte, dass mein Wert viel zu hoch sei und ich am besten sofort aufhören solle, Omega3 zu substituieren.
2 x pro Woche Fisch zu essen sei völlig ausreichend.
Eine exzessive Zufuhr mehrfach ungesättigter Fettsäuren werde wegen der Gefahr der Fortpflanzung von Peroxidradikalen im Organismus nicht empfohlen (Peroxidation).
"Die Lipid-Peroxidation durch Radikale und hochreaktive Sauerstoff-Spezies (ROS) erzeugt Schänden direkt an den zellulären Membranen. Freie Radikale und ROS lösen an Phospholipidmembranen einen mehrstufigen Prozess aus, der in einer Kettenreaktion mündet. Dieser Prozess verringert die Fluidität der Membran und steigert die Membranpermeabilität. Durch diesen Prozess wird die Funktion von membrangebundenen Enzymen und Rezeptoren beeinträchtigt, was wiederum den Ionentransport stark behindert. ...
Membranschäden führen zum Zelltod
Die in dieser Kettenreaktion entstehenden Lipid-Peroxide schädigen nicht nur die Membranen und Lipide selbst, sondern greifen auch andere Zellstrukturen wie Proteine, besonders Membranproteine, und die DNA an.
Ein weiterer Faktor bei den durch eine Lipid-Peroxidation verursachten Schäden ist der Verbrauch des Redox-Puffers Glutathion in den Zellen. Glutathion ist am Abbau der Lipid-Oxidationsprodukte beteiligt, steht dann aber für seine eigentlichen Aufgaben, die SH-Gruppen von Proteinen im reduzierten Zustand zu halten, nicht mehr zur Verfügung. Die Folgen sind zusätzliche Schäden an Proteinen, wenn das antioxidative Schutzsystem das oxidierte Glutathion nicht recyceln kann.
Sobald das Membranpotenzial nicht mehr aufrecht erhalten wird, kommt es zu einer Reihe von Reaktionen, an deren Ende die Zelle quasi Selbstmord begeht (dieser Prozess wird als Apoptose oder programmierter Zelltod bezeichnet). Neben dem Verlust des Membranpotenzials sind die Freisetzung von Cytochrom c aus Mitochondrien ins Cytoplasma und der Abbau der mitochondrialen DNA Signale für eine Zelle, dass der oxidative Stress überhand genommen hat und eine Reparatur der Schäden nicht mehr möglich ist. Dieses hat besonders bei sich nicht mehr teilenden Zellen, wie z.B. im Gehirn, erhebliche Auswirkungen auf die Funktionalität des gesamten Organs!"
http://www.chemgapedia.de/vsengine/vlu/vsc/de/ch/16/im/antioxsys/antioxsys.vlu/Page/vsc/de/ch/16/im/antioxsys/lipidschaden.vscml.html
"Studie um Studie zeigt, dass mehrfach-ungesättigte-Fettsäuren für die Testosteronproduktion schädlich sind.
Sie sind zwar essenziell, also lebensnotwendig und eine gewisse Menge muss mit der Nahrung zugeführt werden, aber im Überfluss wirken sie sich negativ auf die Testosteronproduktion aus.
Das liegt daran, dass mehrfach-ungesättigte Fettsäuren durch einen Prozess, der sich Lipidperoxidation nennt, freie Radikale und oxidativen Stress in den Zellen erzeugen (Mylonas, C.; Kouretas, D.: Lipid peroxidation and tissue damage. In: In vivo (Athens, Greece) 13 (3), S. 295–309). Diesem Prozess sind gesättigte und einfach-ungesättigte Fettsäuren nicht unterworfen, da sie eine stabilere Struktur haben."
https://liberadix.de/fett-welche-fette-fuer-dein-testosteron-optimal-sind
Der Prof. hat das noch weiter begründet, ich schreibe das hier nur, weil ansonsten meist propagiert wird, "aufzufüllen". Für Vitamin C gelte Ähnliches, hier erfolgt die Oxidation in der Wasserphase, so dass es nicht ratsam sei, Vitamin C exzessiv zuzuführen, er würde gar kein Vitamin C substituieren.