25.11.2018
Hallo zusammen!
Noch einige etwas theoretische Überlegungen zu Homocystein, B12 und Folsäure:
Dass B12 im höheren Alter zum Problem werden muss, glaube ich nicht (widerspricht meiner Erfahrung). Ein B12-Mangel hat wohl andere Gründe, zB eine zu geringe Zufuhr der Variante Methylcobalamin (nicht das synthetische und funktionell ineffektive Cyanocobalamin). Homocystein lässt sich nur durch Übertragung der Methyl-Gruppe (CH3) abbauen, d. h. in Methionin, die systemisch vielleicht wichtigste Aminosäure, umwandeln.
Richtig ist zunächst sicherlich, dass B12, B9 (Folat) und B6 interagieren, weshalb immer alle drei zu beachten sind. Darüber hinaus jedoch müssen ALLE B-Vitamine ausreichend verfügbar sein (wobei mir Kuklinski einfällt, der bei B7 die größten Defizite festgestellt hat).
B12 kann man praktisch nicht überdosieren. Ein Blutspiegel von mindestens 2.000 pg/ml dürfte sehr empfehlenswert sein und lässt sich auch im höheren Alter mit 5mg-Lutschtabletten gut erreichen. 5 mg/d hält Gröber allenfalls für gering toxisch.
Zu bedenken ist, dass das gemessene B12 nur zu 20 % bioaktiv ist, wie Gröber an einer Stelle erwähnt. Bei 2.000 pg/ml sind das nur 400. Bedeutsam wird dies mit Blick auf Methionin, da ein Mangel an Methylcobalamin a) Homocystein ansteigen lässt, b) die endogene Methioninsynthese hemmt und, da Methylgruppenmangel, c) die DNA-Synthese unterbindet.
Letztere hängt nun von Folsäure ab, die in einer bestimmten Form – als Tetrahydrofolat – benötigt wird, um mittels B6 5,10-Methyltetrahydrofolat und dann mittels B2 Methyltetrahydrofolat herzustellen. Dieses wiederum wird als Methylgruppendonator (CH3) benötigt wird, um verbrauchtes Methylcobalamin – also Cobalamin – zu recyclieren. Methyltetrahydrofolat wird somit bei B12-Mangel zur „Methyl-Falle“.
“Folate Trap - The science behind B12 deficiency”: So now let's assume that there’s no Vitamin B12.
First of all, this is reflected by elevated levels of Homocysteine in circulation as the first reaction is cut off.
Secondly, the form of folate that is required for DNA synthesis is not generated.
So even though the fault is with Vitamin B12, the actual reason for all the clinical manifestations of its deficiency, called “Megaloblastic Anemia”, is the relative absence of Folate. “Trapped”, for no fault of its own." Schaubild unter https://www.firstclassmed.com/articles/2017/folate-trap
Schlussfolgerungen: Folatmangel ist kritisch, B12-Mangel noch kritischer. Gröber beschreibt den Zusammenhang zwischen B9 und B12 auf S. 96 seiner „Mikronährstoffe“ ebenfalls recht ausführlich. Folsäure könne zwar „die im Vitamin-B12-Mangel durch funktionellen Folatmangel (Methyl-Trap) gestörte Purin- und DNA-Synthese kompensieren, … die Vitamin-B12-abhängige Methylierung von Homocystein zu Methionin sowie die S-Adenosyl-Methionin-abhängigen Methylierungsreaktionen im Nervensystem bleiben jedoch gestört mit dem Risiko irreversibler neurologischer Schäden“.
Korrekter Homocystein-Abbau erhöht tendenziell den Methioninspiegel. Methionin ist lebenswichtig (und dient zB auch der Prävention von Blasenentzündungen). Es wird in der Leber zu Homocystein abgebaut, das dann zyklisch zu Methionin remethyliert wird – eben mittels B12, B9 und B6 (Transsulfurierung zu Cystein und Glutathion). Der Prozess sollte besser keine Mängel aufweisen.
Folglich sollte man die genannten Parameter messen. Homocystein ist allerdings nur ein wichtiger Faktor, Lipoprotein (a) und oxLDL kommen hinzu. Prinzipiell kann die Messung von B12 und B9 die Homocystein-Messung entbehrlich machen. Bei mir hat das exakt funktioniert. Homocystein wurde in der Folge dann aber doch im Rahmen des Entzündungsprofils (CRPhs, IL-6, TNF-alpha, Gamma IFN) bestimmt, und der Wert war erwartungsgemäß ebenfalls exzellent.
Und wenn wir schon bei Entzündungen sind: Die einschlägigen Parameter scheinen mir wirklich von größter Bedeutung zu sein, sollten sich also im Lot befinden. Hinzurechnen könnte man noch IL-10. IL-6 und IL-10 geben, soviel ich weiß, indirekt Auskunft über eine etwaige Th1/Th2-Verschiebung, die an diversen Krankheiten und Störungen beteiligt zu sein scheint.
Dass CRPhs empfindlich reagiert, zeigt sich auch nach anhaltend intensiver sportlicher Betätigung. Ebenso schnell fällt der Wert bei guter Regeneration aber wieder ab, wie es sich gehört (zB 0,23 mg/dl).
Zur Vermeidung kritischer und v. a. chronischer Entzündungen empfiehlt Dr. Strunz zwei Optionen: Ketogene Kost plus Vitamin C (inkl. des fettlöslichen Ascorbylpalmitats). Ich denke, es spricht im Rahmen eines holistischen Modells sehr viel für diesen Ansatz. Man kann natürlich auch versuchen, den Gegenbeweis zu erbringen, sollte sich dann aber nicht beklagen, wenn man wertvolle Lebenszeit verloren hat.
