Forum:Ernährung - Lysin und die Nieren

Lysin spielt eine Rolle bei der Vernetzung von Kollagenfasern, ist also genau wie Vitamin C notwendig für die Kollagensynthese.

Damit sind beide wichtig für die Stabilität der Gefäßwände. Vitamin C-Mangel führt zu Skorbut - zur Auflösung des Bindegewebes: dann kommt es zu Blutungen.

Und damit kommen wir zur Rolle des LPa: Wenn die Gefäßwände instabil werden entstehen Blutgerinsel, die die Blutung stoppen, bzw verhindern. Blutgerinsel sind die normale Reaktion auf Verletzungen der Blutgefäße unter der Haut, warum sollte das in den Blutgefäßen anders sein? LPa sorgt dafür, dass die Blutgerinsel besonders stabil sind, verhindert ihre Auflösung. Das ist gut, weil es bei Vitamin C-Mangel ein (innerliches) Verbluten verhindert. Und das kann natürlich gefährlich sein, wenn ein Blutgerinsel ein Gefäß verstopft.

Ich nehme kein Lysin extra ein. Aber mit überwiegend tierischem Eiweiß komme ich wahrscheinlich täglich auch auf Mengen im Bereich zwischen 4 und 6 g. (In Fleisch und Fisch sind ca 2 g Lysin / 100 g, in Eiern und Quark etwa 1g / 100 g, dazu kommt bei mir noch 1 Portion Whey und ca 10 g Gelatine/Kollagen).

Mein LPa wurde 2018 beim Doc das erste Mal gemessen, da lebte ich schon 5 Jahre LowCarb. Bei weiteren Messungen blieb es hoch. Scheint mir doch genetisch zu sein, genau so wie mein hohes Cholesterin. Und krank macht mich beides nicht. Meine Mutter ist 89, Meine Urgroßmutter wurde 96. Nur mein Onkel, der als braver Patient LowFat befolgte und Statine nahm starb mit 76 an einem Hirntumor.

Der Doc meinte damals: LPa soll der einzige Risikofaktor sein. Damit kann ich gut leben.

LG - ich wünsche euch sonnige Herbsttage ...

Hallo, zum Thema Lysin hätt ich folgende Frage; wie genau wirkt es im Zusqmmenhang auf LPA? Hat jemand selbst positive Erfahrungen damit?

Welche Menge nehmt ihr ?

Nehmt ihr Arginin auch?? Oder nehmt ihr Citrullin in Kombi mit Lysin? 

Lysin und Arginin heben einander angeblicj ja auf

@Manuke vom 11.06.2022

Bitte nur sachliche Infos und Quellen verlinken... Uncut-News sind kein seriöses Medium und lancieren zu viel ungeprüfte Schwurbeleien.

Siehe: gegenmedien.info/monitoring-03-uncut-news/

Hallo Sam,

bei erhöhten LP(a) Werten ist u.a. die Gabe von ACC (NAC) sinnvoll: siehe auch Bücher bzw. Publikationen von Dr. Kuklinski unter www.dr-kuklinski.info. Viele Grüße!

Roger

Hier habe ich noch eine Kurzinfo zu Ascorbyl Palmitate:

 Ascorbyl Palmitate Das eigentlich wasserlösliche Vitamin wird durch die Veresterung mit Palmitinsäure erst fettlöslich. Dadurch ist es deutlich stabiler als das wasserlösliche Vitamin-C. In Verbindung mit Vitamin-E wird dessen antioxidante Wirkung verlängert und die Fette besser vor Oxidation geschützt. Weil sich dieses Vitamin-C-Palmitat regenerierend auf das Bindegewebe auswirkt, wird es bevorzugt in Anti-Aging-Produkten und auch bei unreiner, entzündlicher Haut eingesetzt.

Natürlich spielt Vitamin C im Kollagenstoffwechsel entscheidend mit, wie auch in anderen Prozessen.

Mir stößt nur das Wort Mangel an C auf. Ab wann gilt der Vitamin C  Spiegel als Mangel und fördert Arteriensklerose. So wie ich Claudia verstanden habe, soll das C quasi ein Hauptplayer in diesem Prozess sein, was ich bezweifel.

Da bin ich eindeutig bei Thorsten, der die Problematik im Gesamtkomplex sieht. C ist da lediglich ein Spieler von vielen.

...aber im grundegenommen, ist das alles Wortklauberei;-)...nicht umsonst sorge ich beim C vor.übrigens gibt es da noch das Ascorbyl Palmitate. Das ist eine Vitamin C-Form, die auch im fettlöslichen Bereich antioxidativ wirkt, im Gegensatz zu C, das lediglich den wasserlöslichen Bereich abdeckt.

Thomas, vielleicht wird mein Mail auf deine Frage von der Moderation noch freigegeben. Kurzum: Betreffend Arteriosklerose ist Vitamin C ein wichtiger Cofaktor, hat jedoch auch Alleinstellungsmerkmale. (S. Beitrag von Thorsten.)

Hi Thomas.

"Die Vitamin C These halte ich für sehr unwahrscheinlich."

Ich nicht. Bei mangelhafter Vitamin-C Versorgung ist u.a. auch die Kollagensynthese und damit die Bindegewebs(neu)bildung gestört. Blutgefäße zählen zu den Geweben mit einem hohen Bindegewebsumsatz (Aufbau/Abbau). Kommt es hier zu "Baufehlern", springen Reparaturmechanismen an.

Einer davon ist eine egentlich nur temprär gedachte Schnellreparatur mit Cholesterin / LP(a), die dann im Nachgang durch "richtiges" (Binde)Gewebe professinell instand gesetzt wird.

Bei Vitamin C Mangel geschieht das aber eben nicht im erfroderlichen Maße und es greift das alte Handwerker-Prinzip "nichts ist so endgültig, wie ein Provisorioum". Die Pfuschreparatur bleib und bildet Ansatz- und Ausgangspunkt für die Bildung und Entwicklung von atherosklerotischen Plaques.

Regeneration und Reparatur findet im Körper laufend statt.

Du hast aber Recht, ox. Stress durch abgesacktes NO ist in der Tat ein Hauptgrund für Beschädigungen des Endothels, entzündliche Prozesse und zus. Reparaturbedarf. Hinzu kommt, dass eine erhöhte Konzentration von LDL-Cholesterin im Blut dazu führt, dass sich die Bioverfügbarkeit von NO verringert.

Letztenendes ist hier die gesunde Balance zwischen Schädigung/Abbau und Reparatur/Aufbau nachhaltig und langfristig gestört; wahlweise zu zu wenig (verfügbares) NO (-> mehr Gefäßschadigung), oder zu wenig Vitamin C (-> mehr ox. Stress + beeinträchtigte Kollagenneubildung), oder beides.

Es dürfte zielführender sein, hier alle beteiligten Hauptaspekte im Fokus zu haben und anzugehen und nicht nur einen einzelnen.
Also:
* ausreichend NO (Arginin, Citrullin, Kollagen, Glycin)
* ausreichend Vitamin C und andere (körpereigene) Antioxidantien
* ausreichend niedriges LDL Cholesterin
* funktionierender Calciumstoffwechsel (-> keine Einlagerung in Plaques)

Und wie immer geht es um ein Optimieren und nicht um ein Extremisieren (möglichs hoch / möglichst tief) der beteiligten Systeme und Substanzen. Balance!

LG
Thorsten

Claudia, darf ich dich so verstehen, dass ein arteriensklerotischer Prozess durch einen Vitamin C Mangel ausgelöst wird?

Ursächlich dafür ist nach heutigem Kenntnisstand, ein Absinken des NO. Ab wann sollte, deiner Erkenntnis nach, ein solcher Prozess durch eine niedrigen Vitamin C Spiegel ausgelöst werden?

Die Vitamin C These halte ich für sehr unwahrscheinlich.

Subjekt: Fanconi Syndrom u. dessen Auslösung durch Lysin-Einnahme (Postings im frühen Thread-Verlauf)

Es gibt da also erst einmal diese Einzefallbeschreibung dass bei einer Frau durch Lysin-Einnahme das Fanconi-Syndrom ausgelöst wurde. Mir fällt nur auf, dass dieses Fanconi-Syndrom im Zusammenhang mit einer genetischen Disposition steht - es gibt da verschiedene Ausprägungen, die wiederum stehen mit weiteren genetisch bedingten Stoffwechselkrankheiten in Verbindung - und die Nierenfunktion eingeschränkt ist. Erst einmal gehe ich nicht davon aus, dass das Lysin allein die Ursache für den beschriebenen Fall war, es ist sehr viel wahrscheinlicher dass eine genetische Disposition dazu führte, dass mit einer entsprechenden Menge Lysin dieses Franconi-Syndrom aktiv wurde. 

https://de.wikipedia.org/wiki/De-Toni-Fanconi-Syndrom

Es gibt auch eine Form dieses Fanconi-Syndroms die unabhängig der Genetik verläuft. Allerdings wird diese Form nicht mit möglichen Todesfolgen beschrieben.