Forum: Gesundheit - Aktives Vitamin D / Calcitriol-Wert viel zu hoch. Was ist die Ursache? Therapie?

Und eine KI, die selbst keine Quelle angibt für ihre Aussagen, ist glaubwürdiger?

Korrektur:  sollte heißen

"nicht alles bedingungslos glauben"

Hej SimOne,

man sollte den "Hobbymediziner" hier im Forum (auch mir nicht!) alles bedingungslos glauben, und schon gar nicht Leuten die kopieren ohne die Quelle zu nennrn. Jeder hat die Möglichkeit selber ein bißchen im www zu wühlen.

glædelige jul   

Fortsetzung der 

3. Der zentrale Fehler der Aussage

„Das spricht für: Der Körper zieht maximal Calcium – auf Kosten der Knochen.“ Diese Schlussfolgerung ist nicht gerechtfertigt, weil: Das Muster zeigt Regulation, nicht automatisch Schaden Ursache und Anpassung werden verwechselt Entscheidend fehlt: klar erhöhtes PTH Resorptionsmarker (z. B. CTX) Knochendichte-Messung klinische Zeichen

Fazit Nein, die Aussage stimmt so nicht. 

Richtig: Das Muster kann auf eine kompensatorische Stresslage hinweisen Falsch: Daraus automatisch „maximaler Calciumzug aus den Knochen“ abzuleiten 

Puuuh, ich bin da jetzt raus. Das überfordert mich. Ich kann jetzt nur hoffen, dass meine neue Heilpraktikerin hier helfen kann...

Trotzdem danke an alle  und frohes Fest. 

Hej Thomas,

ich fragte die KI nach Richtigkeit deiner Behauptung:

"Wann ist eine ungünstige Vitamin-D-Ratio wirklich relevant? Erst wenn folgendes Muster vorliegt: Calcidiol (25-OH-D) niedrig oder unterer Normbereich Calcitriol hoch oder hoch-normal PTH (Parathormon) nicht supprimiert evtl. Osteokalzin erhöht evtl. Calcium eher niedrig-normal Das spricht für: „Der Körper zieht maximal Calcium – auf Kosten der Knochen.“

Stimmt das?

Antwort KI:

Kurz und klar: So, wie es da steht, stimmt es nicht. Die Aussage ist überinterpretiert und medizinisch nicht sauber, auch wenn sie auf echten Zusammenhängen aufbaut.

1. Wann ist eine „ungünstige Vitamin-D-Ratio“ wirklich relevant?

 Relevant wird sie nicht durch die Ratio allein, sondern erst bei echtem sekundärem Hyperparathyreoidismus mit nachweisbarem Knochenabbau. Das heißt: ?

 Mehrere starke Hinweise gleichzeitig, nicht nur ein Labor-Muster.

2. Bewertung der genannten Punkte 

 25-OH-Vitamin D niedrig Häufig Bedeutet: geringe Speicher

Allein kein Knochenabbau-Beweis . Calcitriol hoch oder hoch-normal

 Wichtigster Denkfehler Bei Vitamin-D-Mangel ist hohes Calcitriol eine normale Kompensation Es soll: Calciumaufnahme im Darm steigern den Calciumspiegel stabil halten ? Hohes Calcitriol bedeutet nicht automatisch: „Calcium wird aus den Knochen gezogen“

. Calcitriol „hoch“ heißt nicht: Knochen werden geplündert

Ein zentraler Denkfehler: „Hohes Calcitriol = Calcium wird aus den Knochen gezogen“

Das stimmt so nicht. 

Calcitriol: erhöht Calciumaufnahme im Darm reduziert Calciumausscheidung in der Niere wirkt kontextabhängig auf Knochen (aufbauend und abbauend) ? Erst bei dauerhaft erhöhtem PTH (sekundärer Hyperparathyreoidismus) UND weiteren Befunden kann Knochenabbau relevant werden. Ein einzelner hoher oder hoch-normaler Calcitriol-Wert beweist das nicht. 3. PTH „nicht supprimiert“ ist kein Alarmzeichen „Nicht supprimiert“ ≠ „pathologisch erhöht“. PTH schwankt stark (Tageszeit, Calciumzufuhr, Magnesium!) Im Vitamin-D-Mangel ist ein leicht erhöhtes oder normales PTH erwartbar Relevant wäre: klar erhöhtes PTH über längere Zeit trotz ausreichendem Calcium & Vitamin D Ohne das → keine sichere Aussage über Knochenabbau 4. Osteokalzin ist kein Beweis für Knochenabbau Osteokalzin zeigt Knochenumsatz, nicht Abbau. Erhöhtes Osteokalzin kann bedeuten: Wachstum Umbau Heilung Training hormonelle Anpassung ? Für Knochenabbau braucht man zusätzliche Marker (z. B. CTX, DEXA). 5. Calcium „niedrig-normal“ widerspricht der These Wenn der Körper wirklich „maximal Calcium auf Kosten der Knochen zieht“, dann wäre: Serum-Calcium eher hoch-normal oder erhöht, nicht niedrig-normal Der Körper hält Calcium extrem konstant. „Niedrig-normal“ spricht eher gegen massiven Knochenabbau. 6. Der größte Fehler: Ursache ↔ Wirkung vertauscht Die Behauptung tut so, als sei das Muster die Ursache des Problems. In Wirklichkeit ist es oft: eine normale Regulationsreaktion auf Vitamin-D-Mangel kein Beweis für eine schädliche Situation ? Erst wenn mehrere Bedingungen gleichzeitig erfüllt sind, wird es relevant: deutlich erhöhtes PTH langfristig weitere Marker für Knochenresorption klinische Befunde (Frakturen, Knochendichte ↓)