Forum: Gesundheit - Insulin vs Alzheimer

Wieder das, was ich schon vorher ansprach. Hier wird Erkrankung und der gesunde Zustand in einem Topf geworfen. Im Fall einer vorliegenden Alzheimerkrankung, macht ketogene Ernährung durchaus Sinn. Die gehirnZellen werden mit Ketonen versorgt und bleiben dann funktionell.

In der von Thorsten gelisteten Studie geht es aber um die Prozesse, die vorher beginnen. Prozesse die später in einen Alzheimer münden. Nach dieser Studie, ist es nicht nötig, schon vor einer Erkrankung mit einer ketogenen Ernährung zu beginnen, schon gar nicht und die Entstehung zu verhindern.

Angeblich ist die ketogene Ernährung - wenn die Voraussetzungen stimmen, z. B. muss die Leber in guter Verfassung sein - bei vorliegendem Alzheimer vorteilhaft, es kommt angeblich hierdurch zu einem Abbau der Alzheimer-Plaques:

https://www.primal-state.de/ketogene-ernaehrung-bei-alzheimer/

(Achtung: der Link führt auf eine gewerbliche Seite !!!!) Es werden Studien angegeben die den Vorteil einer ketogenen Ernährung bei Alzheimer belegen.

Wäre ich von der Diagnose Alzeimer betroffen, so würde ich prüfen ob eine ketogene Ernährungsform für mich praktikabel ist. Angeblich wird der Abbau von ungünstigen Proteinstrukturen durch ketogene Ernährung gesteigert. Keto hat bei Alzheimer seine Grenzen, da man einen bereits weit fortgeschrittenen Prozess nicht meht umkehren kann, jedoch lässt sich der Abbauprozess im Gehirn zumidest verlangsamen. Bei Alzeimer im Frühstadium gibt es nach erster Studienlage sogar Hinweise darauf, dass der Prozess durch ketogene Ernährung reversibel ist.

Sind da nur totale Schrott-Studien aufgelistet die sich bis dato als Fehlinterpretationen herausgestellt haben? ich geh erst einmal nicht davon aus, jedoch würden mich eindeutige Belege hirzu überzeugen können. 

Ob eine Ernährunfsform als extrem und einseitig bezeichnet werden kann, dass hängt vom Kontext ab. 

Sicher bleibt die Froge offen, wie belastbar die einzelnen Studien sind die im Dokument aufgeführt sind. Auch ist zu bedenken, dass die Studien von eiener gewerblichen Seite ausgehend in Netz gestellt wurden.

Eine Alternative zum anabolen Weg über die Aktivierung von mTor via Glukose u. Insulin ist demnach der Prozess der Autophagie und Proteolyse. Diesen Prozess als anabol zu bezeichnen trifft den Sachverhalt überhaupt nicht. Wenn die Bedingungen stimmen und ein solcher Prozess möglich ist, dann ist die Summe der abgebauten ungünstigen Substanzen und der Neuaufbau von wieder funktionierenden Funktionseinheiten (z. B. Nervenzellen, Mitochondrien) als anabol zu betrachten.

Erkentnisse der aufgeführten Studie? Nur wer einen großen Output mit Papers und Studien rausbringt überlebt - das ist einfach systembedingt - , es spielt keine Rolle ob diese Studien irgend eine wirkliche medizinische Relevanz haben. 

"Allein aus diesen Umstand heraus betrachtet ist Insulin zweischneidig."

Welch eine Überraschung! Wie wäre es auch anzunehmen, dass natürliche Prozesse auf eine entsprechende Balance ausgelegt und angewiesen sind. Anabol vs. Katabol. Aktivität vs. Ruhe. Essen vs. Fasten. Energieüberfluß vs. Energiemangel.

Natürlich ist Insulin ein zweischneidiges Schwert, wie so ziemlich jede Stoffwechselkomponente im Körper. Ein dauerhaftes Zuviel ist ebenso schädlich, wie ein dauerhaftes Zuwenig. Womit wir wieder mal beim Konzept der Zyklen wären. Aber solange Einzelne glauben, Stoffwechsel und Biochemie wären Maximierungs- bzw. Minimierungsproblem, werden die mit dem Konzept von Zyklen nicht viel anfangen können.

Und oben drüber kommt dann noch das Thema "Kontext". Was für den Einen in seiner momentanten Situation stimmig ist, mag für einen Anderen (oder die selbe Person zu einem anderen Zeitpunkt) kontraproduktiv sein; oder auch je nach persönlicher Zielsetzung.

Alzheimer ist vielleicht nicht monokausal begründet?! Nur so ein Gedanke.

Ich habe eine Studie zu Diskussion gestellt, die festgestellt hat, dass mTOR Inhibition die Müllabfuhr im Gehirn beeintrachtigt, die anfallende amyloide Plaques abbauen kann. mTOR ist als anaboles Signalmolekül bekannt, anabole Stoffwechsellage wird u.A. von Insulin induziert.

Man kann versuchen diese Erkenntnisse zu zerreden ((transgene) Mäuse vs. Mensch) oder auf komplett andere Sachverhalte ausweichen (98% Ü60 Amerikaner sind metabolisch krank. Spoiler: sind sie nicht, sie haben nur kein optimales(!) Risikoprofil). Oder man kann die Erkenntnisse nutzen und ggf. über einseitig extreme Ernährungsweisen nachdenken; und vielleicht auch über "Kontext" und "Zyklen".

LG
Thorsten

Guten Morgen an die Runde,

ich bitte einfach mal um eine Korrektur der von mir getroffenen Aussagen falls sie Unwissenheit und Fehler beinhalten sollten:

• Es gibt bei Insulin einen Dualismus, genau die Substanz die an vielen anbolen und neuroprotektiven Prozessen beiteiligt ist führt auch über einen Wirkmechanismus der Axone zu vermehrter Bildung von tau-Proteinen die ein eigenständiger Risikofaktor für Azheimer sind und einen im Link beschribenen Mechanismus freisetzen der zur Insulinresistenz im cerebralen system führt. (Interessant ist auch die Tatsache, dass eine isolierte cerebrale Insulinresistenz vorliegen kann wenn ansonstem im restlichen körperlichen System keine Insulinresistenz vorliegt.)
• Allein aufgrund des Dualismus von Insulin ist die Maus-Modell-Studie nur - vorsichtig ausgedrückt - sehr eingeschränkt verwertbar, außerdem wird anscheinend die Frage nach dem Status der Immunzellen - speziell der Neuroglia - ausgelassen, wie auch andere neurdegenerative Prozesse die mit erhöhtem cerebralen oxidaiven Stress einhergehen.
• Cerebrale Insulinresistenzen sind generell als kritisch anzusehen, sie spielen bei Alzheimer eine entscheidende Rolle, auch dürften sie generell vermehrt zu anabolen und sonstigen neurodegenerativen Prozessen beitragen, das erklärt sich allein durch den Umstand als dass Insulin cerebral auch antioxidaive Eigenschaften hat.
• Eine isolierte Fragestellung auf Insulin bezogen auf den langjährigen Prozess von Alzheimer ist ungenügend um Alzheimer allein über diesen Mechanismus vollends definieren zu können. Es gibt einen Dualismus betreffend Insulin, der die Studie - zumindest das was aus der Studie an Informationen vorliegt, und genau das ist sehr wenig - komplett infrage stellt, unabhängig davon ob es sich um ein Maus-Studien-Modell handelt oder auch nicht.    //   LG, Claudia 

Thomas, die Quellangaben im Artikel von wikiwand.com machen einen sehr soliden Eindruck. Im Text wird deutlich, dass Insulin zweifelsfrei viele neuroprotektive Wirkungen hat. Es gibt auch einen speziellen Beitrag zu Insulin und Alzheimer. Es sieht so aus, dass es einen bedeutsamen und soliden Wissensstand bereits gibt. 

Claudia, ich sehe das mTor Thema, als ein Rädchen im Erkrankungsprozess. Die gesamte Thematik ist derart komplex und auch noch unerforscht, dass unsereins nur spekulieren kann und entsprechende Studien zur Kenntnis nimmt. Diese einordnen zu wollen wäre etwas vermessen.

Trotzdem auch hier wieder: Ausgewogenheit ist nicht verkehrt!

Thomas,

genau das ist eines der Probleme bei Alzheimer. Dieser Prozess ist vorerst schleichend, zieht sich über viele Jahre hin, die Diagnosestellung kommt bei den Betroffenen in der Regel erst dann, wenn es bereits schon zu spät ist. Allerdings laufen dann die entsprechenden neurodegenerativen Prozesse schon seit sehr langer Zeit. Hinzu kommt die "allgemeine Eermüdung" der Hortega-Zellen / Mikroglia mit zunehmendem Alter, je nach Umständen, die können auch genetisch bedingt sein. Mir scheint ein Erschöpfungsprozess der Mikroglia ein ganz wesentlicher Faktor zu sein. Es gibt einige Befunde von Sezierungen, wo entsprechende Alzheimer Plaques im Gehirn gefunden werden, allerdings ist bei den Verstorbenen keine Demenz bekannt. 

Nach dem Artikel in Wikipedia ist es allgemein anerkannt, dass das kindliche und jugendliche Gehirn einen sehr hohen Insulinspiegel hat, die Pyramidal-Neurone im Gehirn  sind selbst Insulinproduzenten. Das passt zu einer anabolen und gesunden Stoffwechsellage des Organs.

Allerdings ist das kindliche und jegendliche Wachstum des Gehirns irgendwann abgeschlossen, die sehr hohen Insulinspiegel - häher als in anderen Organen - Fallen in dieser Phase dann wieder ab.

Da ist mir noch ein Thema aufgefallen:  

• Axonwachstum / Insulin / Tau-Protein: https://www.wikiwand.com/de/Insulin_im_Gehirn#:~:text=Insulin%20im%20Gehirn%20-%20Wikiwand%20Insulin%20ist%20als,des%20peripheren%20Glukosemetabolismus%20und%20F%C3%B6rderung%20anaboler%20Vorg%C3%A4nge%20zust%C3%A4ndig.

Insulin ist ein wichtiger Faktor beim Wachstum und der Ausbildung von Axonen (Verzweigungen mit dnen die Nervenzellen zu anderen Nervenzellen Verbindungen aufbauen), allerdings ist dieser Prozess mit einer vermehrten Synthese vom Tau-Protein verbunden, welche wiederum im Zusammenhng mit Alzheimer steht.

Allein aus diesen Umstand heraus betrachtet ist Insulin zweischneidig. Daher fällt es mir sehr schwer, diese Maus-Modell-Studie in das menschliche Bild von Alzheimer sinnvoll einordnen zu können. 

Leider ist es schwierig außerhalb von Wikipedia genauere Dokumente ausfindig zu machen, jedoch gehe ich erst einmal davon aus dass diese Informationen grundlegend verwertbar sind. Allerdings muss ich auch gestehen, dass ich sie nicht abgleichen kann.

Das Thema ist verflixt schwirig, ich denke nicht dass die Ergebnisse der angeführten Studie ausreichen um Alzheimer in genügender Weise vor allem beim Menschen erklären und verstehen zu können.

LG, Claudia  

Claudia, umAutoimmunprozesse ging es bei der Studie auch gar nicht, sondern es ging um eine  Voraussetzung, die diese Erkrankung fördert.

Dieses Thema ist sehr interessant und es verkompliziert das Thema über Gebühr, wenn Robert beim Thema niedriges Insulin, reflexartig auf den metabolisch kranken Amerikaner kommt. Wir sollten ersteinmal vom Gesunden ausgehen. Kranke Menschen benötigen andere Interventionen, als gesunde. Also nicht beides vermischen.

Robert, Thorsten sprach das Theme Niedriginsulin auch nur an, weil du ein Verfechter niedrigen Insulins bist, bis hin zum Dauerzustand. Da Insulin aber der Hauptinitiator mTors ist, drängt sich die Frage auf, ob bei gesunden Menschen, Maßnahmen prophylaktisch sinnvoll sind, die das Ziel haben, mTor zu minimieren, wie Keto oder LowCarb. Auch mir drängte sich diese Frage beim lesen der Studie sofort auf!

P.S.: Allein die Tatsache, dass Autoimmunprozesse durch nicht mehr funktionale Mikroglia in der Maus-Modell-Studie überhaupt in keinster Weise berücksichtigt wurden - oder habe ich da etwas überlesen??? - ist für mich ein Hinweis, dass diese Studie nicht auf die Alzheimer-Situation im klinischen Bild beim Menschen 1:1 übertragbar ist.

(??? Korrektur zum letzten Posting: Psyiatern = Psychiatern / alzheimer = Alzheimer / vile = viele)

Subjekt: Alzheimer / Mikroglia / Autoimmunprozesse

Hallo Thorsten,

es geht also darum zu zyklieren und nichts dauerhaft chronisch zu praktizieren als Antwort auf den Zusammenhnang von Alzheimer und möglichen Autoimmunprozessen der Hortega-Zellen/der Mikroglia.

Gerade die  Mikroglia ist in besonderen Maße anfällig für Stresssitationen als dass die Gesundheit und Durschlagskraft dieser Zellen bei entsprechenden vorliegenden Faktoren sehr stark negativ beeinflusst wird. Von diesen Zellen ist medizinisch allgemein bekannt, dass sie - wenn sie völlig ausgebrannt sind (behelfsmäßige Beschreibung) - vermehrt zu Autoimmunprozessen beitragen. Stellvertretende Quelle / Es gibt noch mehr Infos in diesem Zusammenhang:  https://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/autoimmunreaktion.shtml

Allgemein werden von Neurologen / Psyiatern / Ärzten viele neurodgenerative Prozesse mit einer abnehmenden Funktionsfähigkeit bei fortgeschrittenen Lebensalter der Mikrogia in Verbindung gebracht. 

Ein Aspekt von Alzheimer ist z. B. genau der, als dass das eigene fehlgeleitete und dysfunktionale Immunsystem im Zusammenhang mit den Zellen der Mikroglia - wie zuvor beschrieben - einen zerstörerischen Autoimmun-Prozess an den Gehirnzellen verrichtet.

Keine Frage, Zyklen werden manchmal von einigen Leuten zu Unrecht abgelehnt, jedoch verstehe ich den Verweis auf Zyklen im Zusammenhang  mit vorliegenden Autoimmunprozessen bei alzheimer nicht. Es bleibt vorerst eine offene Frage, in welcher Häufigkeit das bei Alzheimer vorkommt, jedoch ist klar dass es vorkommt und entscheidend zum Prozess beiträgt. Die Diagnose Alzheimer mit entsprechend vorliegender Demenz bedeutet, dass dieser Prozess bereits vile Jahre lang vorerst schleichend vorangeschritten ist. Das hier im Thread angegebebe Maus-Studien-Modell geht auf diese Umstände überhaupt nicht ein. 

LG, Claudia