Forum:Gesundheit - Insulin vs Alzheimer

Und hier noch die Studie für Dich, demnach 88% in den USA nicht mehr als metabolisch gesund gelten. Bei den Ü60 sind es dann nur noch 2%:

Prevalence of Optimal Metabolic Health in American Adults: National Health and Nutrition Examination Survey 2009–2016, Joana Araújo et al., 2019, DOI: 10.1089/met.2018.0105

Noch eine Frage: Hast Du "Deine" Studie komplett gelesen. Die scheint nicht öffentlich zu sein. Kommt dort Insulin überhaupt als Parameter drin vor? Oder schließt Du einfach nur von mTor auf Insulin?

Hallo Thorsten,

>Dauerhaft überhöhte Insulinspiegel sind mist, da bin ich ganz bei dir. 

Prima, dann sind wir uns wenigstens hier einig. Und wie lange dauert es, bis ein Insulinspiegel sich halbiert? Richtig, ca. 3-6 Monate streng keto. Nicht Low Carb mit 150g, nein keto, also unter 30g am Tag. Vorrausgesetzt, der Patient hat keine Entzündung im Körper und nicht zu viel Stress (->Cortisol).

Mir kommt es inzwischen so vor, dass Du demjenigen, der am Verdursten ist...und der endlich nach Tagen der Suche ein kleines Glas Wasser gefunden hat, dieses aus der Hand schlägst, um ihm klar zu machen, dass zuviel trinken überhaupt nicht gesund ist.

VG,

Robert

P.S.: Koerrektur zum letzten Posting ... kontraproduktiv...

Guten Morgen Robert.

"1) Dort werden ein Haufen Moleküle genannt, die ich noch nie in meinem Leben gehört habe. Kannst Du mir erklären, was die machen (wie zB CD68, 5xFAD, usw.) ?"
5xFAD : spezielle transgene Mäuse zur Erforschung von Alzheimer
CD68 : Oberflächenprotein/Zelltypmarker

"2) Kann man all diese Moleküle in Ihrer Wirkung in vivo auf den Menschen übertragen? Funktionieren die im Menschen exakt genauso? Das ist meistens nicht der Fall (Beispiel MTHFR)."
Wenn du der Meinung bist, dass (Grundlagen)Forschung an speziell adaptierten Tiermodellen nicht auf den Menschen übertragbar / irrelevant ist, dann sage das bitte auch so. Wenn du der Meinung bist, dass in diesem speziellen Fall (transgene Mäuse, d.h. mit entsprecehdnen menschlichen Genen versehen) Erkenntnisse für den Menschen irrelevant sind, dann sage und begründe das bitte so. Ich stecke nicht tief genug in dieser spezeillen Thematik, um hier ein definitives "das ist so" oder "das ist nicht so" zu proklamieren.

"3) Wie begründest Du aus dieser Studie einen dauerhaft niedrigen Insulinspiegel? Wo genau soll der IM MENSCHEN denn liegen, so dass er gefährlich wird? Und wer bitte hat so einen niedrigen Wert?"
Ich habe den Wert des Insulinspiegels nicht quantifiziert und werde das auch nicht machen. Ich habe zur Diskussion gestellt, dass Jemand, der "jetzt mit aller Macht versucht, seinen Insulinspiegel möglichst dauerhaft möglicht weit in den Keller zu drücken, tut sich möglicherweise keinen Gefallen hinsichtlich einer späteren Alzheimer Entwicklung."

"Du weist, dass ca. 98% der Amerkikaner Ü60 einen krankhaft hohen Insulinspiegel haben. Die Studie haben wir oft gepostet."
Nein, weiß ich nicht. Weißt du das? Und welche Studie belegt oder beschreibt, dass 98% der Ü60 Amerikaner (alle, oder nur US-Amerikaner?) einen krankhaft hohen Insulinspiegel haben? Und wo liegt dieser krankhaft hohe Insulinspiegel?

"Wieso beschäftigt Dich eine Ernährungsform so sehr, die so gut wie kein Mensch lebt?"
Wiel diese Ernährungsform immer wieder mal spontan und undifferenziert als Allheilmittel für nahezu alles empfohlen wird; gefühlt.

"Wieso schaust Du nicht mal, wie Du den 98% helfen kannst? Die haben keinen dauerhaft zu niedrigen Insulinspiegel, sondern der ist krankhaft viel viel zu hoch."
Wieso ist das eine entweder-oder Frage? Darf man sich erst mit nominell kleineren Problemen befassen, wenn man alle größeren gelöst hat? Was sollte man zuerst angehen? Kindeswohl? Gleichberechtigung? Umweltzerstörung? Ukraine-Krieg? Klimawandel?

Wenn du einen Zusammenhang zwischen Insulin, mTOR, Microglia und Alzheimer ausschließen kannst, dann sage und erkläre uns das bitte. Wenn du bei dieser speziellen Arbeit begründete Kritikpunkte hast, da trage die vor.
Wenn die Studie für dich zu komplex und zu unverständlich ist, wird sie und ihre Ergebnisse dadurch noch lange nicht negiert. Dass man biochemische Vorgänge an speziellen Tiermodellen erarbeitet ist gang und gäbe. Ob man diese Ergebnisse 1:1 auf den Menschen/alle Menschen übertragen kann, kann man diskutieren. Im speziellen Fall mit transgenen Mäusen, denen offenbar spezielle, charakteristische menschliche Gene hinzugefügt wurden, sehe ich die Wahrscheinlichkeit als groß an, dass die Ergebnisse in weiten Teilen übertragbar sind.

Ich verstehe deine reflexartige Aversion nicht, gegen Alles, wass einem "Dauerhaft-möglichst-niedrigen-Insulinspiegel" Mantra entgegenstehen könnte. Wobei ich kein Problem mit niedrigem Insulinspiegel an sich habe, aber mit Ausprägungen der Art "dauerhaft" und "je niedriger, desto besser". Dauerhaft überhöhte Insulinspiegel sind mist, da bin ich ganz bei dir. Das heißt aber nicht automatisch, dass das andere Extrem (dauerhaft niedrigste Insulinspiegel) das Non-Plus-Ultra wären.

LG
Thorsten

Guten Morgen Thorsten,

ich habe mehrere Fragen zu Deiner zitierten Studie:

"Microglial mTOR Activation Upregulates Trem2 and Enhances β-Amyloid Plaque Clearance in the 5XFAD Alzheimer's Disease Model"

1) Dort werden ein Haufen Moleküle genannt, die ich noch nie in meinem Leben gehört habe. Kannst Du mir erklären, was die machen (wie zB CD68, 5xFAD, usw.) ?

2) Kann man all diese Moleküle in Ihrer Wirkung in vivo auf den Menschen übertragen? Funktionieren die im Menschen exakt genauso? Das ist meistens nicht der Fall (Beispiel MTHFR).

3) Wie begründest Du aus dieser Studie einen dauerhaft niedrigen Insulinspiegel? Wo genau soll der IM MENSCHEN denn liegen, so dass er gefährlich wird? Und wer bitte hat so einen niedrigen Wert?

Und dann noch abschließend eine generelle Frage: Du weist, dass ca. 98% der Amerkikaner Ü60 einen krankhaft hohen Insulinspiegel haben. Die Studie haben wir oft gepostet...und das wird nach Covid nicht besser geworden sein. Deutschland ist da kaum besser, was man auch deutlich sieht.

Wieso beschäftigt Dich eine Ernährungsform so sehr, die so gut wie kein Mensch lebt? Wieso schaust Du nicht mal, wie Du den 98% helfen kannst? Die haben keinen dauerhaft zu niedrigen Insulinspiegel, sondern der ist krankhaft viel viel zu hoch. Ich verstehe Deine Denke nicht, abgesehen davon, dass es sich hier um eine hoch komplexe, für mich nicht verständliche, Studie an Mäusen handelt, wo man mittels biochemischer Tricks mTor unterdrückt (was im Menschen wiederum vollkommen anders aussehen kann).

VG,

Robert

"Was hat es bei einem solchen möglichen Szenario für einen Sinn die Mikroglia über mTor mit Glucose und Insulin vermehrt zu aktivieren?"

Nochmal, es geht nicht um dauerhafte, chronische Aktivierung. Es geht im Gegenteil darum eben nichts dauerhaft, chronisch zu tun, sondern zu zyklieren. Ein Konzept, mit dem Einige hier nichts anzufangen wissen.

Weder geht es um Dauer-mTOR (permanentes Überfressen und Energieüberschuß), noch um Dauer-Ampk (Dauer-LC/Keto). Denken in (Dauer)Extremen hilft nicht weiter.

Abmerkung: Je nachdem, welche Stoffwechsellage im Gehirn vorliegt, ggf. (s.u.) ist eine vermehrte Aktivierung von Mikroglia via mTor durch Glucose und Insulin kontrproduktiv und fördert vermehrt neurodegenerative Prozesse. Hier führt die Spur dahin, als dass eine ketogene Ernährungsweise eher von Vorteil sein könnte. 

Leider lassen sich Studien-Modelle an Mäusen nur bedingt auf den Menschen übertragen, von einer genannten Maus-Studie auszugehen und deren Ergebnisse auf Alzehimer beim Menschen zu generalisieren wird der Komplexität der verschiedenen möglichen Begebenheiten bei menschlichen Alzheimer nicht gerecht. 

Warum es nicht unbedingt zielführend sein muss Mikroglia via mTor bei Alzehimer im Zusammenhang mit Insulin und Glukose vermehrt zu aktivieren:  https://de.wikipedia.org/wiki/Mikroglia#:~:text=Reife%20Mikroglia%20tragen%20zahlreiche%20Rezeptoren%2C%20deren%20Liganden%20sich,%28Fraktalkin%29%2C%20Nukleotide%20wie%20Adenosintriphosphat%20%28ATP%29%2C%20Hormone%20und%20Neurotransmitter.

• Unterpunkt (s. Link) Neurdegenerative Erkrankungen / z. B. Alzheimer: (Sinngemäß:) "Mikroglia wird chronisch aktiviert, die Zellen geraten unter oxidativen Stress, schütten entzündungsfördernde Subsanzen aus die die Neurodegeneration verstärken. In disem Zustand reagiren sie nicht mehr angemessen auf entzündungshemmende Zytokine oder neuronale signale."

Was hat es bei einem solchen möglichen Szenario für einen Sinn die Mikroglia über mTor mit Glucose und Insulin vermehrt zu aktivieren? 

• Cerebrale Insulinrezeptoren: 

https://de.wikipedia.org/wiki/Insulin_im_Gehirn

Grundlegend kommen im Gehirn zwei Arten von Insulinrezeptoren vor, es gibt spezifische neuronale Insulinrezeptoren und auch Insulinrezeptoren in der Art wie sie ach außerhalb des Gehirns im Körper allgemein vorkommen. Allerdings unterscheiden sich die Funktionsweisen der beiden Arten von Insulinrezeptoren sehr. 

Es stimmt, dass Mikrogliazellen unter anderem mit nicht neuronal-spezifischen Rezeptoren ausgestatten sind, jedoch ist das ledigleich ein kleiner Teil von allen vorhandenen Rezeptoren. Allein deswegen können sie nicht unbedingt ausschließlich auf eine Stimulation mit Insulin und Glucose abhängig sein die zu einer Erhöhung von mTor führen als einzigen möglichen biochemischen anabolen Weg.  

Der Insulinstoffwehsel ist essenziell für die Funktionsweise des Gehirns, da der Insulinspiegel im Liquor bedeutend höher ist als der im Serum kann das nur mit der Insulinproduktion im Gehirn selbst zu tun haben. Es ist naheligend, dass bei neurodegenerativen Erkrankungen - mit welcher Ursache ach immer - die cerebrale Insulin-Ausschüttung abnimmt, folglich ist eine anabole Stoffwechsellage im Organ mit steigendem Insulinabfall stets weniger möglich.   

Hallo in die Runde...

..ganz kurz: es gibt ein hilfreiches Buch, auch biochemisch gesehen, "Die Alzheimerlüge" von Dr. Michael Nehls. Mediziner und Molekulargenetiker. Kurz: Lösung liegt ... tadaaaaa: in unserem Lebensstil. Ein Teil davon ist die Ernährung. 

Hochsommerliche Grüße bei wieder angenehmen Temperaturen 
Simone

Hallo Claudia,

"Anscheinend ist es nicht gänzlich erklärend den Abbau der Alzheimer-Plaques allein auf die Aktivierung von mTor im Zusammenhang mit Glucose und Insulin zu reduzieren."

Es hat ja auch niemand den Anspruch erhoben, den Abbau der Alzheimer Plaques gänzlich erklären zu wollen oder allein auf die Aktivierung via mTOR zu reduzieren.

Es ist aber wie z.B. beim Autofahren. Man wird nicht besonders schnell vorwärts kommen, wenn niemand auf's Gaspedal drückt. Dass auch andere Aspekte eine Rolle spielen können (Beladungszustand, Tank voll, richtiger Gang, runter von der Bremse, Reifen, etc.) wird dadurch ja weder ausgeschlossen, noch negiert.

Was bleibt, ist die große Wahrscheinlichkeit, wie Thomas schon ausführte, dass wenn man an einer Stelle etwas (vermeintlich) Gutes tut, an anderer Stelle durchaus Nachteile/Probleme erwachsen können.

LG
Thorsten