29.10.2021
Es gibt ernst zu nehmende Hinweise, dass bei Patienten mit schweren Covid-Verläufen das Immunsystem zu früh und zu stark einen Dämpfungsbotenstoff ausschüttet, TGFβ.
Siehe auch:
https://www.nature.com/articles/s41586-021-04142-6
Und wo ist da jetzt der Zusammenhang zu Insulin?
Hier:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4669960/
Die Häufigkeit von TGF-β-Rezeptoren an der Zelloberfläche bestimmt die zelluläre Reaktionsfähigkeit auf TGF-β, das häufig von denselben Zellen produziert wird, die die Rezeptoren besitzen, und somit als autokrines Signal dient. Wir fanden heraus, dass die Akt-vermittelte Phosphorylierung von AS160, einem RabGAP [Guanosintriphosphatase (GTPase)-aktivierendes Protein], die Translokation von TGF-β-Rezeptoren aus intrazellulären Speichern zur Plasmamembran von embryonalen Mausfibroblasten (MEFs) und NMuMG-Epithelzellen fördert. Folglich erhöhte Insulin, das üblicherweise zur Behandlung von Hyperglykämie eingesetzt wird und die Akt-Signalübertragung aktiviert, die Anzahl der TGF-β-Rezeptoren an der Zelloberfläche und steigerte damit die TGF-β-Reaktionsfähigkeit.
[Übersetzt mit DeepL]
Zählt man 1 und 1 zusammen, sind (dauerhaft) hohe Insulinspiegel eine wahrscheinliche Ursache für eine insgesamt gesteigerte TGFß Aktivität. TGFß dämpft die Immunreaktion gegen Sars-Cov-2 zu früh und zu stark, wodurch es dann zu einer massiven Ausbreitung der Infektion im Körper und damit auch zu schweren Krankheitverläufen kommen kann.
In diesem Fall bin ich zu 99% bei Robert. 1% bleibt Vorbehalt gegen chronisch niedrigste Insulinspiegel. Der Insulinspiegel sollte sich vielmehr im physiologisch sinnvollen Rahmen, in Zyklen bewegen dürfen. Natur verabscheut Extreme.
Wie auch immer sollte das große Ziel aber in jedem Fall eine gute Insulinsensitivität sein; unabhängig von dem Weg dahin.
In das selbe Horn stößt auch das Ärzteblatt:
https://www.aerzteblatt.de/archiv/214485/Erhoehtes-Sterberisiko-COVID-19-und-Diabetes-eine-unheilige-Allianz
"Auch Prof. Dr. med. Stefan Richard Bornstein, Direktor des Zentrums für Innere Medizin sowie der Medizinischen Klinik und Poliklinik III am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden, teilt diese Einschätzung: „Sicher ist vorstellbar, dass schon die frühe Insulinresistenz, bevor es zur Ausbildung des kompletten metabolischen Syndroms gekommen ist, ein wichtiger Risikofaktor für COVID-19 ist. Die Insulinresistenz könnte dabei der gemeinsame Nenner sein.“
In der Tat scheint das Immunsystem auf eine gute Insulinsensitivität angewiesen zu sein. Denn Diabetiker haben generell ein erhöhtes Risiko, an Infektionen zu erkranken und zu versterben."
LG
Thorsten
