Forum:Gesundheit - Low Carb und die anabolen Hormone

Hallo Robert,

"Aber sofern jemand LC mit deutlich unter 100g betreibt spielt die Insulinresistenz doch keine Rolle mehr, da der Körper keins mehr groß herstellt. Der Spiegel ist dann extrem niedrig...sprich Glukagon regiert dauerhaft."

Nein, nicht zwangsweise. Glukagon reagiert ja nicht auf niedriges Insulin, sondern auf auf niedrigen Blutzucker (Leber versucht, getriggert durch Glukagon, den BZ-Spiegel durch Glykolyse wieder anzuheben). Bei Insulinresistenz kann der BZ durchaus so hoch steigen, dass Glukagon erst gar nicht ausgeschüttet wird.

Hallo Thorsten,

eine Nachfrage:

"

Nicht das Glukagon ist hier in der Führung, sondern das Insulin. Deswegen kann ja auch eine Insulinresitenz ( auch wenn sie nur physiologisch/temporär ist) so problematisch sein. Sie kann die Freisetzung von körpereigenem Fett reduzieren."

Aber sofern jemand LC mit deutlich unter 100g betreibt spielt die Insulinresistenz doch keine Rolle mehr, da der Körper keins mehr groß herstellt. Der Spiegel ist dann extrem niedrig...sprich Glukagon regiert dauerhaft.

Interessant und speziell ist natürlich der Aspekt der langen Fettsäuren, die erst in eine Zelle müssen ?!??...kann es sein, dass wir es auch historisch nicht gewohnt sind, zuviel davon zu essen? Normal waren doch eher gesättigte Fette oder einfach ungesättigte Fette (Tierfett). Oder? Das können wir doch direkt verwerten soviel ich weiß?

VG,

Robert

PS: Zum Thema Fett habe ich gestern einen interessanten Beitrag von Nina Teicholz geschaut: https://www.youtube.com/watch?v=Q2UnOryQiIY

Wieso kommt Ihr darauf, dass unter LC (50-150g) großartig Insulin ausgeschüttet wird?

Oder meint Ihr <50g? Auch da passiert das doch nur, wenn man zu viele Ketonkörper im Blut hat, also wenn das Level über 5.0 geht. Dann produziert der Körper wieder Insulin, um die weitere Freisetzung von Fettsäuren zu verhinden. Sonst ist Insulin total niedrig?!

Oder habe ich was missverstanden. Die Muskel brauchen doch auch gar keine Glukose in der Ketose...die laufen voll auf Fett.

Brauchen eigentlich die roten Blutkörper Insulin, um Glukose aufzunehmen? Die und ein klein wenig das Hirn sind doch in der Ketose die einzigen, die noch Glukose verbauchen sollten?

Moin Stefan.

"Wenn ich Dich recht verstehe, sagst Du hier, dass very Low Carb zu hohen Insulinspiegeln fuehrt und dann kein Fett mehr verbrannt wird... Wilde Theorie..."

Theorie? Eigentlich die Konsequenz aus der Schlussfolgerung, dass der Körper unter dauerhaftem Low Carb, zwangsläufig in die Insulinresistenz muss umd Glucose zu sparen. Diese ist physiologischer Natur. Dauert diese zu lange an, verliert der Stoffwechsel seine Fähigkeit, Kohlenhydrate gut zu verwerten. Langfristig wird die benötigte Menge an Insulin steigen müssen - es sei denn, deine Theorie stimmt, dass der Stoffwechsel unter andauerndem LC, zunehmend weniger Glucose via GNG herstellt.

Was zutrifft, wird keiner von uns sagen können. Dier Erfahrungen zeigen allersdingst, das mit zunehmender Dauer z.B. einer Ketose, die Blutzuckerwerte steigen können - in der Regel der morgentliche Nüchternzucker, später auch der Hba1c.

Daraus meine Ableitung: Stiegende Glucosewerte gleich steigende Insulinwerte. Mehr Insulin, durch zunehmende Resistenz auf Glucose gleich weniger Fettmobilisierung aus den Fettdepots.

Die weitere Frage wäre, ist es möglich, aus einer physiologischen in eine pathologische Insulinresistenz zu kommen? Das wäre dann die selbsterfüllende Prophezeiung, ich lebe Low Carb, möchte Diabetis vermeiden und fördere sie geradezu!

...womit wir wieder bei den Zyklen wären;-)

Moin Thorsten, "Oh Mann, ihr verwirrt mich."

Wir verwirren dich...dass ich das noch erleben darf;-)

"Nicht das Glukagon ist hier in der Führung, sondern das Insulin. Deswegen kann ja auch eine Insulinresitenz ( auch wenn sie nur physiologisch/temporär ist) so problematisch sein. Sie kann die Freisetzung von körpereigenem Fett reduzieren."

Unbestritten! Die Frage ist, was passiert, wenn das Insulin runter ist?! Dann kommt eben das Glucagon ins Spiel und die Fettsäuren werden aus den Depots freigesetzt zu Oxidation/Verbrennung - im Gegensatz bei vorliegender Insulinresistenz. Dabei ist es unerheblich, ob diese pathologischer, oder physiologischer Natur ist. Sie muss nur stark genug sein, dann liegt in beiden Fällen ein Insulinspiegel vor, der auch bei physiologischen Resistenz ein freisetzen von Fettsäuren bremsen kann.

Oh Mann, ihr verwirrt mich.

Bis jetzt bin ich immer von folgenden Zusammenhängen ausgegangen:

Durch z.B. ansteigende Glukose im Blut wird die Freisetzung von Insulin stimuliert. Dieses aktiviert Transportproteine in der Zellmembrane, welche dann z.B. Glukose aus dem Blut in die Zelle befördern. Zusätzlich wird Glukagon (zerlegt Glykogen in Glukose und schleust sie in den Blutkreislauf) herunter geregelt. Ebenso wird die Lipolyse (Freisetzen von Fettsäuren, Triglyceriden) herunter geregelt. Die Aufnahme von Fettenin die Fettzellen läuft dagegen weiter, wenn entsprechende Blutfette vorhanden sind.

Nicht das Glukagon ist hier in der Führung, sondern das Insulin. Deswegen kann ja auch eine Insulinresitenz ( auch wenn sie nur physiologisch/temporär ist) so problematisch sein. Sie kann die Freisetzung von körpereigenem Fett reduzieren.

LG, Thorsten

Ich habe einen neues interessantes Leuchtfeuer gefunden, Dr. Phinney der auch gleich in seinem Youtube-Beitrag zugibt, dass er 40 Jahre totalen Stuss erzählt, verschrieben und unterrichtet hat. War auch Prof. in seinem Leben...

Ich finde es tatsächlich richtig klasse wenn Menschen solche Fehler eingestehen können! Und er bringt auch die Frage auf, die in Amerika extrem interessant werden könnte, der Klagewellen ;-) ...aber das interessiert mich nicht.

Auf seiner Webseite schreibt er einen langen Artikel über Schilddrüse und Keto...wobei er tatsächlich jedem Keto empfielt und 100g nicht mehr als LC sieht. Tja...sehe ich anders. Ich bin bei Sisson und sehe die gesunde LCHF Schwelle bei 50-150g am Tag. Oder aber der gute Phinney meint, Carbs wären Zucker und Weißmehlprodukte und zählt Gemüse nicht da rein...das geht mal wieder gar nicht aus diesem Artikel hervor.

Trotzdem interessant zu lesen:

https://blog.virtahealth.com/does-your-thyroid-need-dietary-carbohydrates/

Und zu schauen:

https://www.youtube.com/watch?v=r8uSv6OgHJE

VG,

Robert

PS: Ich habe mir überlegt, dass es verdammt schade ist, dass man so wenig deutsche Beiträge auf Youtube zum Thema findet...ich gedenke das zu ändern :-D

Hallo Thomas,

so hatte ich es auch verstanden. Meine Frage kam auf wg. Thorsten Satz:

"Kurzkettige Fette können mit Hilfe von Insulin direkt von den Zellen aufgenommen und verwertet werden"

...das würde mich wundern. Und ja, wenn Glukagon das Sagen hat (sprich Insulin niedrig ist), wandert Fett nicht in die Fettzellen. Auf der anderen Seite müsste auch hier der Körper irgendwie reagieren, wenn genug Fett im Blut ist...dann sollte er eigentlich nicht mehr Fett aus den Fettzellen ins Blut leiten.

Den Ablauf kenne ich in der Tat noch nicht.

VG,

Robert

robert, insulin und fett...natürlich benötigt es kein insulin, um fett in die zelle- mitochondrien zu bekommen. 

es benötigt insulin, das fett in die speicher zu bekommen! erst über die speicher kann das fett mit dem transporter carnitin in die mitos gelangen. betrifft die langkettigen fettsäuren. ausnahme sind die mittelkettigen fette, wie kokos, oder das daraus synthetisierte mtc-fett/öl

hallo robert. nüsse ess ich zur genüge. gerade eben aß ich 150g cashews...zusätzlich zum abendessen. die hatten rund 1000 kalorien. da bleibt die waage völlig unbeeindruckt. eine gewichtszunahme ist nicht messbar.