Forum:Mental - Wie entstehen arteriosklerotische Plaques?

 

• Anthony Colpo "Der große Cholesterin-Schwindel" / Ursachen der Artheriosklerose

 

• Chronischer Sttess

Psychologischer Stress regt die Bildung von Hormonen an welche die Gefäße verkrampfen lässt mit folglicher Blutgerinnung

• Hohe aktivität von freine Radikalen

Alkohol, hoher Verzehr von ungesättigten Fetten, ungenügende Versorgung mit Antioxidantien.

(Hier werden auch hohe Eisenwerte genannt. Allerdings interpretiere ich das im Zusammenhang mit unzureichenden Antioxidantien. Bei niedrigen Eisenwerten läuft das System energielos und suboptimal.)

• Hohe Blutzuckerwerte

Vor allem raffinierte Kohlenhydrate erhöhen die Aktivität freier Radikale und entziehen dem Körper wichtige Nährstoffe.

• Unzureichende Ernährung

Vitamine, Mineralien, Aminosäuren, Pflanzenphenole und langkettige Omega-3-Fettsäuren

• Mangelnde körperliche Bewegung
• Verminderte Freisetzung von Stickoxid

Fettige Streifen an der Arterienwand werden als arteriosklerotische Plaques interpretiert. Es handelt sich um Ansammlungen von weißen Blutkörperchen, Lymphozyten, Blutplättchen und glatten Muskelzellen. Wegen der hohen Konzentration an Cholesterin und Phospholipiden im Zellplasma sehen die Zellen schaumartig aus, jedoch beweist ein hoher Choleserin-Gehalt nicht, dass Cholesterin der verursachende Faktor wäre. 

Die Plaques befinden sich nicht auf der äußersten Wabdschicht der Arterie wie das meistens dargestellt wird. Tatsächlich sind sie zwischen der Inneren und der äußeren Arterienwand. (Bestandteile der Plaques: Fett, Cholesterin, arterielles Muskelgewebe, weiße Blutkörperchen, Kalzium und Blutplättchen.) 

Atherom: (fortgeschrittener Plaque) Wenn sich dieses tumorartige Gebilde als Gemisch aus Kollagen, Kalzium, arteriellen Muskelzellen, weißen Blotkörperchen, Blutplättchen, Fettsäuren und Cholesterin in den Blutstrom wölbt.

(Ursache des Atheroms ist eine arterielle Verletzung.) 

Bereits am 18. Januar 2017 konnte man im Ärzteblatt den Artikel zu Axel Haverichs Theorie lesen https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/72524/Arteriosklerose-Neue-Theorie-entlastet-Fette-als-Verursacher

LDL ein körpereigener Stoff, der uns umbringen will, egal in welcher Konzentration. Was haben Kardiologen für ein Weltbild? Und dass LDL nicht gefährlich ist darf nicht bekannt werden, weil man dann weder mit Statinen noch mit den vielen LOWFatprodukten wie Butter-, Schmalz- und Sahneersatz noch Geld verdienen könnte. Allerdings ist es auch nicht das LDL, das bei Schädigungen / Entzündungen des Endothels (= Epithel) zur Reparatur da ist: Die roten Blutkörperchen bestehen zu 40% aus Fett und enthalten sehr viel freies Cholesterin, die höchste Konzentration irgendeines Gewebes im Körper. So spricht der Cholesteringehalt der Plaques für die Hypothese, dass sie Überbleibsel von Blutgerinnseln sind, dem tatsächlichen Reparaturmechanismus. Und das "LDL" in Plaques ist eher LP(a) (das sich ja nur durch das Apoprotein a von LDL unterscheidet). Und LP(a) hat eben die Funktion, die Auflösung von Blutgerinnseln zu verhindern. Was uns rettet, wenn wir in Gefahr sind wegen eines Lochs im Endothel zu verbluten. Jedoch fatal ist, wenn es zu einem Gefäßverschluss kommt. (Was dagegen hilft ist u.a. genügend (!) Vitamin C, wenig Zucker und oxidierende Öle, also alles vermeiden was das Endothel schädigt oder die Reparaturmechanismen beeinträchtigt, also die wirklichen Risikofaktoren, in der Liste steht LDL ungefähr auf Platz 249. ... s.o. 26.12.2023)

Thomas V., das will, darf nicht gewusst werden ... stell Dir vor, was (angewandetes) Wissen anrichten würde... ... und zudem: die meisten Patienten wollen das auch nicht. Sie hören zu gern, da könne man nichts machen; insofern sie nix an ihrem Lebensstil ändern müssen. Das wäre ja total unbequem und anstrengend. Geht ja gar nicht.

 

Zum Endothel: Ein gesundes Endothel produziert Substanzen (NO), die eine Anlagerung von Blutzellen etc. verhindern. Kardiovaskuläre Risikofaktoren reduzieren die Endothelfunktion. Heißt erhöhes LDL - vermindertes NO - Gefäßverengung. Zauberwort: Stickstoffmonoxid.

Ich kopiere eine Äusserung einer kardiologischen Klinik:

....zirkuliert das LDL Cholesterin in unseren Blutgefäßen, lagert sich an der Gefäßinnenwand (Endothel) ab, beschädigt die Funktionalität und die Membranfunktion des Endothels und ist auf diese Weise an der Entstehung der so genannten Arteriosklerose beteiligt. Dort führt es zu lokalen Entzündungsreaktionen, die wiederum weitere Mechanismen in Gang setzen, die bewirken, dass sich weitere Bestandteile des Blutes (u.a. Weiße Blutkörperchen) an der Entzündungsreaktion und somit an der Entstehung und Fortschreiten der Arteriosklerose beteiligen....

Es wird demnach immer noch davon ausgegangen, dass LDL durch die Blutbahnen wabert und festbackt, dadurch Entzündungen  auslöst. Die Schäden entstehen durch das LDL: Stand Schulmedizin im Jahr 2024!

Eigenartigerweise kommt man nicht auf die Idee, dass die Entzündungen zuerst da ist, das LDL als Reperaturmechanismus zum Einsatz kommt und so lange die Entzündungsursache nicht beseitigt wird, es zu neuen Entzündungen plus Einlagerungen von LDL kommt.

Es ist eigenartig, wie lange es dauert, das Erkenntisse, die in der Biochemie überall publiziert werden, Einzug in die Schulmedizin halten. Ich kenne Kardiologen, die interessieren sich in der Infarktpräventuon wirklich nur für das LDL - ausschliesslich! Dazu rät man zur Bewegung, das wars.

Sehr interessant, ein paar bekannte Köpfe dabei. Allerdings fällt m.E. das Stichwort "Cholesterin/LDL senken" noch zu oft. Aber wenn man auch die erreichen will, die ihrem Cardiologen, dem Experten vertrauen und Statine nehmen, dann darf das wohl nicht fehlen.

Eminence based medicine statt Evidence based medicine ... da fallen sogar promovierte Naturwissenschaftler drauf rein. Leider.

Hörst du dir die Vortäge an, Sabine? Oder sonst jemand? Würde mich echt interessieren, ich habe aber zur Zeit so viel um die Ohren, dass dafür leider keine Zeit ist ...

VG Uli

Es läuft z.Z. ein Medumio Cholesterin-Kongress

Hallo zusammen,

75 % aller Patienten, die mit Herzinfarkt ins Krankenhaus kommen haben normales LDL. Wie kann hohes LDL dann die Ursache für Arteriosklerose sein? Wir haben uns über 60 Jahre lang ins Bockshorn jagen lassen und und starren immer noch verängstigt und eingeschüchtert auf - was eigentlich - erst gesättigtes Fett, dann Cholesterin und nun auf LDL, nein, nur noch das kleine dichte, oxidierte ...

Cholesterin, ein lebenswichtiger Stoff ohne den wir tot wären, ist nicht die Ursache für Arteriosklerose. 

Paul Mason: Heart Attacks? LDL clogging Vessels: no, Blood clots: yes

Er erklärt es in 4 einhalb Minuten, leider nur in englisch. Aber mit Text zum mitlesen.

Einen schönes Wochenende wünsche ich euch!

Uli

W.K., da hast du recht "der Fettstoffwechsel ist hochkomplex ... jemand mit hohem LDL kann völlig frei sein von Arteriosklerose und jemand mit sehr niedrigem LDL Arteriosklerose haben." Folglich ist hohes LDL kein Risikofaktor für Arteriosklerose.

Und es stimmt auch: Es gibt Werte, die sind genetisch. Ich habe hohes Cholesterin, hohes LDL und hohes HDL und hohes LPa. Das ist genetisch und hat mir bisher nicht geschadet, im Gegenteil.

Und ich habe sehr niedrige Triglyceride und wahrscheinlich entsprechend kein Problem mit oxidiertem LDL. Das ist Lebensstil. Den kann ich beeinflussen.

Und LPpla2 scheint dem IMD zufolge ein Marker einer allgmeinen Entzündung der Gefäße zu sein. Also eine Folge des Lebensstils.

Und es ist nicht das tierische Fett oder Nahrungscholesterin, die zu oxidativem Stress und Entzündung beitragen, und damit "die kleinen dichten Partikel hochtreiben."

Was soll man denn deiner Meinung nach tun/essen, um die Oxidation des LDL zu vermeiden?

Uli,

"Gesättigte Fette, bzw teilweise gesättigte tierische Fette und auch Eier, die sie enthalten haben einen günstigen Einfluss auf die Blutfette, erhöhen das HDL."

Nun ja, leider falsch, bzw. besser gesagt "Es kommt darauf an".

Hier spielt die Genetik eine große Rolle: Menschen die keine genetisch ungünstige Fettstoffwechselstörung haben, mögen das toleriern. Das sind dann Menschen, die gesättigte Fette gut vertragen und trotzdem ken hohes LDL bzw. oxidiertes LDL, kein ungjünstiges ApoE 3/4 , kein hohes LP(a) und kein hohes LPpla2 haben (Lipoprotein assoziierte Phospholipase, Typ 2) und natürlich niedriges APO-B haben. 

Man muss leider differenzieren. Der Fettstoffwechsel ist hochkomplex und einfach Wahrheiten gibt es leider nicht.

Solche Aussagen, die hier zu lesen sind:

"LDL spielt keine Rolle",

hohes HDL schützt immer (HDL ist eine U-Kurve, sehr hohes HDL (das gute) wirkt nicht mehr protektiv, ganz im Gegenteil)

Eier und gesättigte Fette sind völlig unproblematisch

usw usw.

sind leider undifferenziert und daher gefährlich.

Es kommt auf die inviduelle Situation an. Jemand mit hohem LDL kann völlig frei sein von Arteriosklerose und Risiko, andererseits kann Jemand mit sehr niedrigem LDL trotzdem Arteriosklerose haben. Wer kleine dichte Partikel hat, ist deutlich schlechter dran. Gesättigte Fette treiben diese z. B. hoch usw usw.

Wer das Glück hat, einen Arzt zu finden, oder gar einen Kardiologen, der das alles differenzieren und bewrten kann, der ist glücklich dran.

Die sind aber so selten wie Wasser in der Wüste.

Leider.