Forum: Ernährung - Studie der Universität Bonn: Haferkur senkt Blutzucker und Blutfettwerte
Hej Uli,
Genau Uli, deine Aussage:
"Physiologische Insulinresistenz ist nicht gleichzusetzen mit pathologischer Insulinresistenz."
ist völlig korrekt ,auch wenn hier im Forum das Gegenteil behauptet wird
"Es ist völlig egal, warum eine Insulinresistenz besteht. Resistent ist resistent."
Beide Begriffe beschreiben zwar eine verminderte Insulinwirkung, biologisch handelt es sich jedoch um unterschiedliche Zustände.
Die physiologische Insulinresistenz ist kontexabhängig, kurzfristig, reversibel und ein Teil einer Stoffwechselanpassung ( z.B. Fasten, Sport, niedrige KH-Zufuhr). Sie geht in der Regel nicht mit chronischer Hyperinsuliämie oder dauerhaft erhöhter Glokuse einher. Es gibt keine belastbaren Belege , dass dieser Zustand per se Gefäßschäden verursacht.
Die pathologische Insulinresistentz hingegen ist meist Folge von Energieüberschuss, viszeralen Fett und Fettleber. Sie ist dauerfaft, chronisch erhöht den HbA1c und steigert das Risiko für Gefäßschäden und Diabetes Typ 2
Ich zitiere noch einmal C. Michalk:
Ketogene Diäten induzieren eine physiologische Insulinresistenz. Das ist normal und für den Zustand förderlich. Ändert aber nichts daran, dass es eine Insulinresistenz ist
Insulinresistenzen sind schlecht. Egal, ob physiologisch oder pathologisch. In beiden Fällen wirkt Insulin nicht mehr. Das aber wird für viele wichtige physiologische Prozesse gebraucht.
https://genetisches-maximum.de/hormonhaushalt/in-12-punkten-insulinresistenz-verstehen/
Hallo Elli,
"Physiologische Insulinresistenz wäre also möglich. Aber auch da irritieren mich die widersprüchlichen Aussagen von z.B edubily und lchf-deutschland"
Sind die Aussagen so widersprüchlich? Nein - Normalerweise wird kaum jemand seinen Hba1c durch LC nennenswert erhöhen - es kann(!) aber durchaus sein, dass so etwas vorkommt! Der Grund sind biochemische Gesetzmäßigkeiten. Chris Michalk hat es gut dargestellt.
Damit wären wir bei deiner Frage, ob beide Insulinresistenzen auf den Stoffwechsel gleich wirken - hier ein eindeutiges ja! Es ist metabolisch gesehen völlig egal, warum insulinresistent reagiert wird. Im schlimmsten Fall kann sich aus einer physiologischen Insulinresistenz sogar eine pathologische entwickeln. Man muss die physiologische nur über Jahre aufrecht erhalten und züchtet sich damit dann sogar einen Diabetis2...kann. Dieses Szenario ist allerdingst selten, dazu muss man schon einiges tun, um seinen Stoffwechsel derart entgleisen zu lassen, quasi das "Worse Case". Eine physiologische Resistenz ist schnell aufgebrochen, wenn man wieder Khs einschleust. Wenn man nicht dogmatisch auf Khs verzichtet, wird so etwas kaum eintreten.
HighCarb ist dafür nicht notwendig, es reicht schon, ab und an auf 200g Khs zu erhöhen.
Aber wie gesagt, Insulinresistenz ist nur eine Variante für einen erhöhten Hba1C.
DasThema Keto ist ja schon älter, aber damals haben viele von den Ketojüngern über erhöhte Hba1C Werte berichtet und sich diese schön geredet. Ein Thema dem sich C.Michalk öfter widmete.
Hallo zusammen,
Elli, was spricht denn gegen die Erklärung, dass Erythrocyten, die länger leben (also gesünder sind) eben auch längere Zeit normalen Blutuzuckerwerten ausgesetzt sind in dieser länderen Zeit mehr glykieren? Mir reicht das als Erklärung für meine Werte. Hast du Prof. Winkler mal darauf angesprochen?
Deine anderen Werte, Trigs z.B. sprechen dafür, dass du metabolisch gesund bist. Mir geht es so wie dir, ich esse so viel Eiweiß wie ich kann, komme aber selten über 1g/kg Körpergewicht. Und kann mein Gesamteiweiß nicht steigern.
Gluconeogenese wird außerdem vom Bedarf bestimmt (demand driven)- viel Eiweiß heißt nicht automatisch mehr Blutzucker.
Physiologische Insulinresistenz ist nicht gleichzusetzen mit pathologischer Insulinresistenz. Auch höhere Blutzuckerwerte am morgen aufgrund der zirkadian angepassten Cortisolausschüttung sind nicht pathologisch.
Dauerstress mit dauerhaft hohen Cortisolwerten, die zu einer Verzuckerung der Muskeln und Visceralfett führen - dicker Bauch dünne Beine und Ärmchen - kann auch nicht mit gesunden LowCarb lebenden Menschen verwechselt werden. Wobei auch für uns Stressreduktion auch immer ein Thema ist (sein kann).
(Leider habe ich gerade viel Stress - und fürchte, es wäre vernünftig dieses Forum eher zu meiden, so wie man hier bei sachlichen Beiträgen manchmal angegriffen wird.)
VG Uli
"Also auch ich suche nach einer Erklärung für erhöhten HBA1c bei LowCarb. Eisenmangel wurde genannt. Sehr schlank (um nicht zu sagen dürr) und sportlich"
Ein leicht erhöhter HbA1c bei sehr schlanken, sportlichen Personen kann durch wenig Muskelmasse, Sportspitzen oder hormoneller Anpassung bei Low- Carb/Fasten entstehen.
Relevant wird es nur, wenn Nüchternwerte, dauerhaft hoch sind oder ein HbA1c größer als 6% vorliegt.
Mehr Muskelmasse - bessere Glukoseaufnahme - niedrigere HbA1c, und umgekehrt kann weniger Muskelmasse - etwas schlechtere Glukoseverwertug bedeuten
PubMed Lower skeletal muscle mass is associated with diabetes and insulin resistance: A cross-sectional study - PubMed 2023
Springer Effects of Skeletal Muscle Hypertrophy on Fat Mass and Glucose Homeostasis in Humans and Animals: A Narrative Review with Systematic Literature Search | Sports Medicine | Springer
Hallo Elli W.,
Du bist sehr schlank und Dein Körper kann deshalb kein körpereigenes Fett verwerten. Wo soll die Energie her kommen, wenn Du nicht genügend gesättigte Fettsäuren verzehren kannst (Dr. Kuklinski: nur gesättigte Fette tragen zur Energieversorgung bei)? Vielleicht kannst Du einige Wochen vermehrt gesättigte Fette verzehren (z.B. Butter, Butterschmalz und/oder Kokosöl, evtl. natives Olivenöl) und die Blutzuckerwerte im Blut sinken hoffentlich (weniger Gluconeogense). Viele Grüße!
Roger
Hallo,
auch ich gehöre zu denen, die trotz LowCarb immer einen HBA1c von ca. 5,5% aufweisen. Keiner konnte mir das bisher erklären. Ich habe jetzt schon zum zweiten Mal die sog. BodyCell-Analyse bei Prof. Winkler in Lüneburg gemacht. Da werden ja immerhin so ca. 200 Werte gemessen und von ihm bewertet. Auch hier kam im Prinzip dasselbe heraus wie 2020 bei Dr. Strunz. Alles ok bis auf Eiweiß, etliche Defizite bei den Aminosäuren und zu wenig Eisen. Da ich es bis heute nicht schaffe, die von beiden Ärzten gewünschten Eiweißmengen in mich hineinzuschütten (ich schaffe es einfach nicht), schließe ich mal die Glukoneogenese aus. Prof. Winkler drängt auf noch weitere Absenkung der Kohlenhydrate und beruft sich auf seine Erfahrung mit mittlerweile mehr als 10000 Analysen, wobei ich da langsam nicht mehr weiß, was ich eigentlich noch absenken soll. Dann wäre ich bei komplett Keto. Eine Erklärung bekomme ich aber von ihm auch nicht.
Physiologische Insulinresistenz wäre also möglich. Aber auch da irritieren mich die widersprüchlichen Aussagen von z.B edubily und lchf-deutschland
Mein Triglycerid-Wert ist 35, niedriger kann er ja kaum noch sein. Und der soll ja vor allem auch von zuviel Kohlenhydraten beeinflusst werden. Mein Nüchternblutzucker liegt allerdings immer so knapp unter 100.
Also auch ich suche nach einer Erklärung für erhöhten HBA1c bei LowCarb. Eisenmangel wurde genannt. Sehr schlank (um nicht zu sagen dürr) und sportlich - ja, auch das käme hin.
Ich werde jetzt mal die Anregungen hier aufnehmen. Blutzuckersensor mal probieren und schauen, ob es auch zwischendurch hohe Blutzuckerwerte gibt.
Sollte man mal ausprobieren, was passiert, wenn man tatsächlich wieder mehr KH zu sich nimmt? Und die Frage, die ich mir schon lange stelle: Ist eine physiologische Insulinresistenz genauso schädlich? Ich frage mich halt nur, genauso wie Uli, wo kommt der Blutzucker eigentlich her, wenn man so wenig KH zu sich nimmt.
Viele Grüße
Elli W. (vorher Elli)
Ach Patrica,
kann passieren....
Du bist nicht die einzige die das "DAUERHAFT" überlesen hat!
Hej,
Neuere wissenschaftliche Quellen zeigen meist keine Tendenz zu einem dauerhaften erhöhten HBA1c durch Low/Carb selbst, sondern eher eine Verbesserung der glykämischen Kontrolle, selbst bei Menschen mit Prädiabetes oder Diabetes
Quelle:
"Effects of a Low-Carbohydrate Dietary Intervention on Hemoglobin A1c A Randomized Clinical Trial" 2022
"Efficacy of Ketogenic Diets on Type 2 Diabetes: a Systematic Review" 2021
"Effect of the ketogenic diet on glycemic control, insulin resistance, and lipid metabolism in patients with T2DM: a systematic review and meta-analysis" 2020
Dies Studien zeigen, das Low/Keto meist zu verbesserten HbA1c- Werten führt,nicht zu dauerhaften erhöhten HbA1c Werten führt. Beobachtungsberichten aus Foren oder Einzelfälle können auftreten, sind aber nicht der Normwert in klinischen Daten keine belastbare Evidenz.
Die genannten Studien im edubliy Artikel belegen nicht, dass die "physiologische Insulinresistenz" unter Low-Carb/Keto zu einem dauerhaften erhöhten HbA1c führt, wie es in einem Kommentar behauptet wird.
Die Studien (erschienen zwischen 2002-2019 ) zeigen die Insulinresistenz bei metabolischer Erkrankung nicht bei physiologischer Insulinresistenz.
@Ole
Zitat: "ging es allerdings nicht um kurzfristige Anstiege sondern ausdrücklich um einen dauerhaften erhöhten Blutzucker trotz geringer Kohlenhydratzufuhr. Das ist nach meiner Meinung schon ein wichtiger Unterschied. Wie denkst Du darüber?"
Wie Du! Ich hab' schlampernder Weise das DAUERHAFT überlesen.
Viele Grüße,
Patricia (ohne D.)