Forum:Ernährung - Studie der Universität Bonn: Haferkur senkt Blutzucker und Blutfettwerte

"Also auch ich suche nach einer Erklärung für erhöhten HBA1c bei LowCarb. Eisenmangel wurde genannt. Sehr schlank (um nicht zu sagen dürr) und sportlich"

Mehr Muskelmasse - bessere Glukoseaufnahme - niedrigere HbA1c, und umgekehrt kann weniger Muskelmasse - etwas schlechtere Glukoseverwertug bedeuten

Den Zusammenhang mit mehr Muskeln - bessere Glukoseaufnahme halte ich für durchaus plausibel.
Aber bei sportlichen Menschen halte ich ihn für nicht zutreffend.
Sportlich und schlank assoziiere ich mit mehr Muskeln, wenig Fett.

Schlank und fett gibt es auch, das sind dann unsportliche Personen, die
zwar schlank sind, aber wenig Muskeln haben und doch mehr Fett haben
als man ihnen auf den ersten Blick ansieht.

Ole, du hast gar nichts dargestellt, aber lassen wir es gut sein. Ich empfehle dir das Buch von Robert Krug, "Fasten-Kompass", da kannst du viel über Insulin lernen!

Hej,

Physiologische Insulinresistenz unter Keto/Fasten ist eine normale, reversible Stoffwechselanpassung - sie ist nicht mit der pathologischen Insulinresistenz gleichzusetzen. Wer weiterhin "resistent ist resistent" behauptet, kann das gerne tun; die Unterschiede wurden hier klar dargestellt, und die Foristen sowie Mitleser können sich selbst ein Bild machen.

Ole, wenn die Wirkung auf den Stoffwechsel unterschiedlich ist, dann erkläre doch bitte diese Unterschiede! Du erklärst lediglich die unterschiedlichen Ursachen zur Entstehung und die daraus resultierenden Methoden zur Beseitigung der beiden Resistenzen, aber eben nicht die Wirkung auf den Stoffwechsel.

 Über den Zeitraum der Resistenzen, weisen beide Varianten dieselben metabolischen Probleme auf: alles was mit dem funktionierenden Insulinstoffwechsel zusammenhängt wird gestört, Ausnahme Glucoseverwertung. Die Glucoseverwertung ist aber nicht die einzige Aufgabe des Insulins.

Also Ole, worin bestehen deiner Meinung nach die großen Unterschiede in der Wirkung auf den Metabolismus zwischen einer physiologischen und einer pathologischen Insulinresistenz?

Ich sage, dem Metabolismus ist es egal, warum Insulin nicht mehr optimal wirken kann: resistent ist resistent.

"Man muss die physiologische nur über Jahre aufrecht erhalten und züchtet sich damit dann sogar einen Diabetis2...kann"

Falsch! Warum?

Die physiologische Insulinresistenz (Keto, Fasten) ist vorübergehend und reversibel, anpassungsfähig. Sie verschwindet sobald sich der Energiebedarf verändert. Selbst bei Dauer-Keto bleibt die physiologische IR harmlos und führt nicht automatisch zu Diabetes, im Gegensatz zu der pathologischen IR. 

Quellen:

Effect of the ketogenic diet on glycemic control, insulin resistance, and lipid metabolism in patients with T2DM: a systematic review and meta-analysis (2020)

Effect of weight-maintaining ketogenic diet on glycemic control and insulin sensitivity in obese T2D subjects  (2024)

The Ketogenic Diet: Clinical Applications, Evidence-based Indications, and Implementation (2025)

"Nö, der Zustand ist derselbe - Resistenz."

Das ist falsch! Warum?

Beide Zustände heißen " Insulinresistenz", aber der Kontext macht den Unterschied!

Physiologische IR (Keto, Fasten )ist vorrübergehend und schützt den Körper und ist harmlos.

Pathologische IR (Übergewicht, Diabetes) ist dauerhaft und schädlich, führt zu erhöhten Blutzucker und Gefäßproblemen.

Also: Gleicher Namen, aber unterschiedliche biologische Bedeutung

"Die Wirkung auf den Stoffwechsel ist gleich(!)."

Falsch! Warum?

gleicher Name , aber völlig unterschiedliche metabolosche Folgen

...liegt vielleicht daran, dass C.Michalk ein gewisses Wissen über biochemische Gesetzmäßigkeiten voraussetzt.

Hej,

Chris Michalk behauptet in seinem Blog( heute von einem Foristen zitiert), jede Insulinresistenz sei schlecht, verweist auf Muoio (2014). Die Studie zeigt jedoch nur, dass chronische Überernährung die Fähigkeiten  der Zellen stört, zwischen Fett-und Zuckerverbrennung zu wechseln. Sie sagt nichts darüber, dass eine Keto-bedingte, physiologische Insulinresistenz schädlich wäre

Beide Begriffe beschreiben zwar eine verminderte Insulinwirkung, biologisch handelt es sich jedoch um unterschiedliche Zustände.

Nö, der Zustand ist derselbe - Resistenz.

Die Ursache bringt den Unterschied.

Die Wirkung auf den Stoffwechsel ist gleich(!).

 Die Beseitigung der Resistenzen bringt den Unterschied.

Richtig ist, eine physiologische Insulinresistenz führt nicht automatisch zur pathologischen Variante, oder zu Diabetis2...hat auch keiner behauptet...oder wo liest du das raus, Ole?

Hej

Die phsiologische Insulinresistenz unter Keto oder Fasten ist eine normale, reversible Stoffwechselanpassung und führt nicht automatisch zu Diabetes oder pathologischer Insulinresistenz.

Es gibt keine Studien, die belegen, das das langfristige Festhalten an einer Keto-anpassung automatisch zu Typ 2 Diabetes führt.