Forum:Gesundheit - LCHF, Leptin, Insulin, flexibler Stoffwechsel ...

Habe übrigens mal alte Blutwerte aus meiner "HC-Zeit" wiedergefunden:

• Nüchtern BZ (Serum)  69mg/dl  [Strunz-Empfehlung: <100mg/dl]
• HbA1c                        5,1
• Trig                           88mg/dl  [Strunz-Empfehlung: <100mg/dl]
• HDL                           61mg/dl  [Strunz-Empfehlung: >50mg/dl]
• LDL                           123mg/dl  [Strunz-Empfehlung: <130mg/dl]
• LDL : HDL                  2,0

Also jetzt nicht so schlecht.
Und das zu einer Zeit, in der ich neben Kartoffeln und Reis auch noch reichlich Pasta und Pizza vertilgt habe.

LG Thorsten

Nachtrag:

"A Short-Term Ketogenic Diet Impairs Markers of Bone Health in Response to Exercise"

To investigate diet-exercise interactions related to bone markers in elite endurance athletes after a 3.5-week ketogenic low-carbohydrate, high-fat (LCHF) diet and subsequent restoration of carbohydrate (CHO) feeding.

World-class race walkers (25 male, 5 female) completed 3.5-weeks of energy-matched (220 kJ·kg·d−1) high CHO (HCHO; 8.6 g·kg·d−1 CHO, 2.1 g·kg·d−1 protein, 1.2 g·kg·d−1 fat) or LCHF (0.5 g·kg·d−1 CHO, 2.1 g·kg·d−1 protein, 75–80% of energy from fat) diet followed by acute CHO restoration. Serum markers of bone breakdown (cross-linked C-terminal telopeptide of type I collagen, CTX), formation (procollagen 1 N-terminal propeptide, P1NP) and metabolism (osteocalcin, OC) were assessed at rest (fasting and 2 h post meal) and after exercise (0 and 3 h) at Baseline, after the 3.5-week intervention (Adaptation) and after acute CHO feeding (Restoration).

After Adaptation, LCHF increased fasting CTX concentrations above Baseline (p = 0.007, Cohen's d = 0.69), while P1NP (p < 0.001, d = 0.99) and OC (p < 0.001, d = 1.39) levels decreased. Post-exercise, LCHF increased CTX concentrations above Baseline (p = 0.001, d = 1.67) and above HCHO (p < 0.001, d = 0.62), while P1NP (p < 0.001, d = 0.85) and OC concentrations decreased (p < 0.001, d = 0.99) during exercise. Exercise-related area under curve (AUC) for CTX was increased by LCHF after Adaptation (p = 0.001, d = 1.52), with decreases in P1NP (p < 0.001, d = 1.27) and OC (p < 0.001, d = 2.0). CHO restoration recovered post-exercise CTX and CTX exercise-related AUC, while concentrations and exercise-related AUC for P1NP and OC remained suppressed for LCHF (p = 1.000 compared to Adaptation).

Markers of bone modeling/remodeling were impaired after short-term LCHF diet, and only a marker of resorption recovered after acute CHO restoration. Long-term studies of the effects of LCHF on bone health are warranted.

Keto beeinträchtigt die Marker für Knochengesundheit/Stabiltät. Die Frage ist, wird's mit längerer Anwendung wieder besser oder noch schlechter?

oder:

"The Effect of the Ketogenic Diet on the Developing Skeleton"

The ketogenic diet (KD) is a medically supervised, high fat, low carbohydrate and restricted protein diet which has been used successfully in patients with refractory epilepsy. Only one published report has explored its effect on the skeleton. We postulated that the KD impairs skeletal health parameters in patients on the KD. Patients commenced on the KD were enrolled in a prospective, longitudinal study, with monitoring of Dual-energy X-ray absorptiometry (DXA) derived bone parameters including bone mineral content and density (BMD). Areal BMD was converted to bone mineral apparent density (BMAD) where possible. Biochemical parameters, including Vitamin D, and bone turnover markers, including osteocalcin, were assessed. Patients were stratified for level of mobility using the gross motor functional classification system (GMFCS). 29 patients were on the KD for a minimum of 6 months (range 0.5-6.5 years, mean 2.1 years). There was a trend towards a reduction in lumbar spine (LS) BMD Z score of 0.1562 (p=0.071) per year and 20 patients (68%) had a lower BMD Z score at the end of treatment. While less mobile patients had lower baseline Z scores, the rate of bone loss on the diet was greater in the more mobile patients (0.28 SD loss per year, p=0.026). Height adjustment of DXA data was possible for 13 patients, with a mean reduction in BMAD Z score of 0.19 SD. Only two patients sustained fractures. Mean urinary calcium-creatinine ratios were elevated (0.77), but only 1 patient developed renal calculi. Children on the KD exhibited differences in skeletal development that may be related to the diet. The changes were independent of height but appear to be exaggerated in patients who are ambulant. Clinicians should be aware of potential skeletal side effects and monitor bone health during KD treatment. Longer term follow up is required to determine adult/peak bone mass and fracture risk throughout life.

Auch hier: Keto-Diät (6 Monate bis 6,5 Jahre) kann die Knochengesundheit und Festigkeit beeinträchtigen!
Möglich, dass man durch entsprechende NEM dagegenarbeiten kann. Aber was ist von einer Ernährungsform zu halten, die auf NEM angewiesen ist, um funktionieren zu können?!? Mag im Einzelfall ja durchaus akzeptabel und sinnvoll sein, aber für Alle?

Nochmal, Keto / LCHF haben natürlich ihre Berechtigung und positiven Effekte/Auswirkungen auf Körper und Gesundheit. Aber eben nicht nur und nicht automatisch. Jede Intervention hat zwei Seiten und man muss die Vorteile gegen die Nachteile abwägen; erst recht, wenn man sie chronisch einsetzen will oder muss. Und genauso, wie man sich mit HC die Gesundheit versauen kann (falsche KHs, zuviel Fett, Zuviel überhaupt), kann man natürlich auch Keto und LCHF falsch umsetzen und sich ggf. mehr/neue Probleme schaffen.

LG Thorsten

Nicola, wer hat einen Hb1ac unter 5? 

@Nicola:

Ich habe mir die Studie, auf die sich das Buch bezieht angeschaut. Je höher hba1c, desto höher der BMI und desto höher Triglyceride und desto höher das Alter und desto höher das Risiko zu sterben. Im Schnitt waren aus meiner Sicht die Leute alt und übergewichtig (der BMI ist um ca. 4,0 höher!).

Mal ein Satz aus der Studie:

In women,coronary risk was significantly increased only at a hemo-globin A1cconcentration of 6% or greater.

Und die Interpretation von J. Mutter:

Nach Erkenntnissen einer europaeischen Beobachtungsstudie der Univeritaet Cambridge, die zwischen 1995 und 2003 etwa 10.000 Personen ueberwachte und die Todesrate mit den HbA1c-Wert in Beziehung setzte, sollte der HbA1c-Wert bei oder unter fuenf Prozent liegen. Denn in der Studie wurde deutlich, dass bereits eine Erhoehung des HbA1c um 0,1 Prozent das Sterblichkeitsrisiko ... um ca. 25 Prozent steigert...Somit liegt der hierzulande geltende Normwert mit 6 Prozent eindeutig zu hoch.

(Tippfehler teils von mir, teils bereits im Buch)

Ehrlich gesagt, habe ich keine Angst an Herzversagen zu sterben.

Apropos Dr. Robert Lustig:

"Isocaloric fructose restriction and metabolic improvement in children with obesity and metabolic syndrome":

We determined whether isocaloric substitution of starch for sugar would improve metabolic parameters in Latino (n=27) and African-American (n=16) children with obesity and metabolic syndrome.
Participants consumed a diet for nine days to deliver comparable percentages of protein, fat, and carbohydrate as their self-reported diet; however, dietary sugar was reduced from 28% to 10%, and substituted with starch. Participants recorded daily weights, with calories adjusted for weight maintenance. Participants underwent dual-energy X-ray absorptiometry (DXA) and oral glucose tolerance testing (OGTT) on Days 0 and 10.[...]

Reductions in diastolic BP (−5 mmHg; p=0.002), lactate (−0.3 mmol/L; p<0.001), triglyceride and LDL-cholesterol (−46% and −0.3 mmol/L; p<0.001) were noted. Glucose tolerance and hyperinsulinemia improved (p<0.001). Weight reduced by 0.9±0.2 kg (p<0.001) and fat-free mass by 0.6 kg (p=0.04). Post-hoc sensitivity analysis demonstrates that results in the subcohort that did not lose weight (n=10) were directionally consistent.

Isocaloric fructose restriction improved surrogate metabolic parameters in children with obesity and metabolic syndrome irrespective of weight change.

[...] Our econometric analysis ascertained that sugar meets the Bradford Hill criteria for causation for diabetes, including dose, duration, directionality, and precedence. This study bolsters this assertion, and supports change in public health policy regarding sugar intake and food labeling.

Der "Bösewicht" kann damit als identifiziert angesehen werden. Nicht "die Kohlenhydrate", sondern spezielle KH (Fruktose).

Deswegen alle KHs in Bausch und Boden verdammen?
Das wäre ja so, als würde man pauschal sagen Fett ist schlecht, weil es einige gibt, die im falschen Kontext Probleme bereiten (zuviel O6, Transfette, etc.).
Oder Eiweiß ist schlecht, weil einige höchst gesundheitsschädliche gibt (Glutene, Lectine, Botulinumtoxin, ...).

Übrigens, eine High Fat Diet kann durchaus negative Auswirkungen haben, wie Entzündungsfaktoren, Diabetis, Krebs,...

"Inflammatory Links Between High Fat Diets and Diseases"

The literature reviewed here suggests that FFAs and LPS have been established as independent factors aggravating inflammation during HFD-induced chronic diseases and certain type of cancer. Targeting these factors may provide effective approaches for therapies against associated metabolic perturbations. Although great strides have been made in animal models to understand the signaling pathways implicated in HFDs-induced chronic diseases and certain type of cancer, more effects should be made to confirm whether these signaling pathways are physiologically valid in humans, and additional transcription factors and target genes need to be identified to reduce the overwhelming burden of chronic diseases and cancer.

Man kann also auch bei einer HF Ernährung einiges Falsch machen und die die positven Absichten konterkarieren. Ist eben alles keine Einbahnstraße..

LG Thorsten

Chris, lt. J. Mutter ("Lass dich nicht vergiften") sollte der HbA1c-Wert bei oder unter 5 liegen.

Höhere Werte als 5 vergrößern das Risiko, vorzeitig zu sterben.

Ok Robert, Zucker geht etwas weit;-) darin enthalten sind ja auch 50% Fructose und wer isst schon Zucker isoliert.

Natürlich kann man mit viel Zucker seine Leber auch verfetten und damit Insulinresistenz provozieren. Allerdings sind Süßigkeiten bei uns auch Fettigkeiten.

De facto aber wird man resistent, wenn man zu viele Kalorien verzehrt und Carbs mit Fetten kombiniert.

Hallo Thomas,

>"Ich sagte lediglich, Kohlenhydrate und Zucker nachen keinen Diabetis2..."

Und hier liegst Du falsch. Zucker macht Diabetes...das hat gerade Dr. Robert Lustig bewiesen. Und zwar so sattelfest bewiesen, dass er sogar damit vor Gericht gehen wird. Er hat per klinischen Studien genau diesen Zusammenhang 2019 bewiesen!

Diese Studie hatten wir hier im Forum vor 10/14 Tagen besprochen! Groß und breit...ich habe sogar die Bilder dazu gepostet.

Glukose...wird schwierig...geht auch, muss man aber extrem übertreiben. Lassen wir Glukose mal weg.

Aber Zucker ist bewiesen und das musst Du zur Kenntnis nehmen.

VG,

Robert

Hallo Chris,

>Wie sieht denn ein Beispieltag bei dir aus und wie sind deine entsprechenden Blutwerte?

Ganz anders. Ich frühstücke 4-5 Eier (ca. 250g) mit 50g Bacon und 1-2 Scheiden Sauerteigbrot (ca. 50g Kohlenhydrate).

Mittags esse ich ein paar eingelegte Oliven, Kapern, Fenchelsalami...und ggf. ein paar angebratene Pilze als Anti-Pasti-Snack. Aktuell ggf. ein paar Erdbeeren, wenn man welche aus biodynamischen Anbau bekommt...was selten genug ist und man dann nutzen muss.

Spät Nachmittags (wir essen spätestens 16:00 Uhr ...danach nix mehr) dann ggf. 300g Steak mit Salat oder Leber / Kalbsschnitzel (200g) mit Pastinake-Kartoffelstampf (ca. 200g)...oder eine gute Gemüsesuppe als spätes Essen auf Basis ausgekochter Knochen.

Das ist ein normaler Tag...Obst essen wir nur noch wenn in Deutschland reif...also sehr wenig und sehr selten.

Blutwerte: Triglyceride liegen bei ca 45 und HDL bei 83. Nüchterninsulin: 2 mcIE/ml.

Aber Deine Werte lesen sich auch gut...kann man nicht motzen.

VG,

Robert

Chris, du schreibst, deine Trigliceridwerte schwanken stark zwischen 37 un 66....das ist nicht stark, das ist minimal.

Mir wurde gerade seitens eines Arztes gesagt, wie stark die TrigWerte schwanken. Nach meiner Mahlzeit schnellen die hoch, da können schon direkt nach einer Mahlzeit kurzfristig Werte von 200 bis 300 anfallen, um danach schnell wieder zu sinken...vielleicht geht der Arzt von einer "typischen" Mahlzeit aus.

Ich gehe davon aus, das Schwankingen der Nüchternwerte um die 50 völlig normal sind und vor allem sehr niedrig sind.

Exakt den selben Nüchternwert erreicht man sich nur, wenn man auch exakt immer das selbe isst, zumindest in der Nährstoffzusammensetzumg.